Jump to content
Dogomania

Temat dla początkujących → zanim wybierzesz hodowlę (zastanów się nad genetyką...)


Sigourney.Weaver
 Share

Recommended Posts

Jak w tytule :)
ten temat jest dla początkujących, przyszłych właścicieli wspaniałych Dogów Argentyńskich i będzie mówił o tym, co musi wiedzieć przyszły właściciel DA, zanim wybierze hodowlę, z której kupi psa.


Kynologia jest moim konikiem już od piętnastu lat, a jako przyszła właścicielka Dogo Argentino od ponad trzech gromadzę informacje na temat tej rasy :) tak intensywnie, jak tylko może robić to fan :) oczarowany wszechstronnością i pięknem dogo. Uznałam, że zdobytym doświadczeniem mogę podzielić się z innymi pasjonatami argentyn


Chcę wspierać polskich hodowców, dlatego mój pies będzie pochodził z polskiej hodowli :terazpol:


[URL]http://animal.discovery.com/videos/dogs-101-dogo-argentino.html[/URL] -> historia, przeznaczenie i pielęgnacja Dogo Argentino (w kilka minut)


Ponieważ DA jest u nas rasą stosunkowo nową (np. DA nie doczekały się jeszcze swojego polskiego klubu rasy), w Polsce mamy ograniczony dostęp do informacji na jej temat. Większość z dostępnych danych -szczególnie tych polskojęzycznych- osoby zainteresowane rasą, czerpią z for internetowych popularnych wśród amatorów sporej części ras z grupy II FCI. Na forach można znaleźć wiele interesujących informacji; od podpowiedzi dotyczących wychowania, przez porady żywieniowe, na zapowiedziach miotów kończąc. Możemy także obejrzeć galerie lepszych i słabszych psów, psów o świetnym eksterierze, ale i „championów z przypadku”, oraz petów. Dowiemy się co, kto, gdzie i kiedy wygrał, obejrzymy fotki szczeniąt – autentycznych słodzików, uważnie czytając i śledząc tematy, przekonamy się także jak sympatyczni, albo antypatyczni mogą być hodowcy i właściciele psów. Jednym słowem znajdziemy tam wszystko to, czego na pierwszy rzut oka może szukać zainteresowany/oczarowany rasą tzw. „statystyczny Kowlski” … Do czasu.

Link to comment
Share on other sites

Niestety okazuje się, że na najbardziej popularnych wśród niektórych hodowców psów tej rasy, serwisach, nie sposób otrzymać rzetelnych informacji dotyczących niektórych aspektów zdrowia dogo.

Niestety nie wszyscy hodowcy postępują etycznie. Są hodowcy surowo podchodzący do swoich programów hodowlanych → i ci nie wypuszczają od siebie psów niesłyszących lub częściowo niesłyszących. Ale są też osoby uważające, że i głuchego, albo półgłóchego Dogo Argentino można przekazać nowym właścicielom, jeżeli tylko uprzedzi się ich o upośledzeniu narządu słuchu (jednego z kluczowych zmysłów) psa.
Ocenie przyszłych właścicieli pozostawić należy która z postaw bardziej do nich przemawia, ponieważ to oni w przyszłości (po zakupieniu psa/podpisaniu odpowiedniej umowy z hodowcą) będą ponosić za niego pełną odpowiedzialność. Kiedy pies staje się własnością nowego właściciela ten całkowicie za niego odpowiada, tak więc to do nowego właściciela należeć będzie wypracowanie skutecznej metody na kontrolowanie psa w domu, kiedy jest z rodziną i na spacerach, kiedy ma kontakt z obcymi ludźmi, zwierzętami i różnego rodzaju zjawiskami.


[URL]http://www.faunaplanet.tv/275/Dysplazja_-_Czym_jest,_objawy_i_skutki_tv.htm[/URL] -> czym jest dysplazja, będąca problemem wielu dużych (i nie tylko) ras.
Warto dowiedzieć się czym charakteryzuje się dysplazja, jak można ją wykryć, niwelować etc.
Uczciwy hodowca bada psy pod kątem dysplazji i udostępnia zainteresowanym zakupem szczeniąt z jego hodowli, wyniki badań rodziców szczeniąt (a czasem także i dziadków).


Dogo Argentino, jak inne „białe rasy” miewają charakterystyczne problemy wynikające z umaszczenia. Przede wszystkim dotyczy to upośledzenia narządy słuchu (niestety nie wszystkie DA słyszą idealnie...) i różnego rodzaju alergii. Z tego powodu tak ważna jest wiedza o tym, o co należy zapytać hodowców zajmujących się tą rasą, zanim podejmie się decyzję, z której hodowli zakupi się szczeniaka. Należy przestrzegać zasady ograniczonego zaufania ponieważ generalnie, publicznie o problemie głuchoty u Dogo Argentino w Polsce nic nie słychać... I dlatego należy żądać od hodowców informacji o wynikach testu BAER ([URL]http://www.era-teriera.pl/gluchota.htm[/URL]) rodziców szczeniąt (jest to popularne badanie wykonywane przez wszystkich etycznych hodowców, szczególnie rasy Bullterrier Angielski), a także wymagać od nich by szczegółowo dzielili się z przyszłymi właścicielami swoimi spostrzeżeniami na temat szczeniąt. Doświadczony, a przede wszystkim uważny hodowca już około 4 tygodnia wie, czy i ewentualnie, które szczenięta z jego miotu mają problem ze słuchem.
[LEFT]Na ten drażliwy temat brak oficjalnych danych i z tego powodu kwestia głuchoty w tej rasie czasami bywa niepotrzebnie mitologizowana. Można łatwo zapobiec tej „mitologizacji”, przez otwartą i szczerą rozmowę, opartą o doświadczenia hodowców. [/LEFT]


[LEFT]W tej chwili wiele pytań (przynajmniej) oficjalnie wciąż pozostaje bez odpowiedzi np. : [/LEFT]

[LEFT]Czy dziś wiadomo już więcej o tym jak w hodowli unikać tego zagrożenia ? Jasne jest, że problem może byc niwelowany przez dopuszczanie do rozrodu zwierząt przebadanych, obustronnie słyszących.[/LEFT]


[LEFT]Jaki jest faktyczny procent psów obciążonych częściową lub całkowitą głuchotą (to drugie wydaje się być wyjątkowo rzadką przypadłością w tej rasie) ? [/LEFT]

[LEFT]Czy polscy hodowcy poddają testom BAER swoje psy ? (przynajmniej część psów jest badana :multi: )[/LEFT]

[LEFT]Może są hodowcy badający wszystkie (miejmy nadzieję) swoje psiaki, nie tylko te przeznaczone do dalszej pracy hodowlanej ?[/LEFT]

[LEFT]Każdy przyszły właściciel dogo musi uzyskać od hodowcy odpowiedź na te pytania. Jest oczywiste, że jeden hodowca nie może odpowiadać za wszystkich, nie może posiadać rzetelnej wiedzy na temat działań wszystkich, którzy podjęli się hodowli argentyn. Jest jednak zobowiązany odpowiedzieć przyszłemu właścicielowi na pytanie, jak konkretnie w jego hodowli wygląda sprawa głuchoty.[/LEFT]

Dla jasności należy dodać, że etyczny wymóg badania używanych w hodowli psów dotyczy absolutnie wszystkich, a nie tylko polskich hodowców.


*Dodatkowe wymogi hodowlane :


W przypadku Dogo Argentino Polski Związek Kynologiczny wymaga ("tylko") testów psychicznych.
Tak więc dla Dogo Argentino nie są przewidziane obowiązkowe badania stawów biodrowych, ani badania słuchu (etyczny hodowca przeprowadza oba badania, a ich wyniki udostępnia osobie zainteresowanej zakupem szczeniąt pochodzących z jego hodowli :multi:).


*O wyniki obu badań sam, przyszły właścicielu dogo, musisz zapytać hodowcę, od którego planujesz zakupić szczeniaka.

Link to comment
Share on other sites

Kolejny ważny punkt związany z wyborem hodowli bezpośrednio łączy się z charakterystycznym umaszczeniem dogo.
Otóż przyszły właściciel DA musi mieć świadomość tego skąd bierze się biały „kolor” sierści jego psa. Jest to o tyle ważne, że często nawet sami hodowcy nie wiedzą, że Dogo Argentino nie jest białym psem, który może mieć czarną, brązowo-rudą, bądź pręgowaną „łatkę”, DOGO JEST KOLOROWYM PSEM Z WIELKĄ BIAŁĄ ŁATĄ ponieważ BRAK PIGMENTU → a biała „barwa sierści” wynika z braku pigmentu (biel nie jest trzecią formą barwnika) daje właśnie to charakterystyczne, białe umaszczenie argentyn.
Nie wszystkich hodowców interesuje genetyka i najświeższe ustalenia na temat tego, jak hodować białe psy...


[LEFT]Do znalezienia i zamieszczenia informacji dotyczących genetyki koloru sprowokowały mnie (zaskakujące dla mnie) dyskusje z niektórymi hodowcami psów tej rasy, oraz ich oburzenie wywołane moimi uwagami odnośnie ubogo pigmentowanych psów hodowlanych. Zawsze wychodziłam z założenia, że obowiązujący wzorzec rasy służy temu by go przestrzegać* (i dążyć w pracy hodowlanej do określonego w nim ideału niezależnie od „chciejstwa” albo jego braku u hodowców...), a co za tym idzie, że psy PIGMENTOWANE, a więc JAK NAJMNIEJ RÓŻOWE powinny być preferowane ponieważ SĄ LEPSZE → tak mówi wzorzec. Okazuje się jednak (niestety), że od wytycznych wzorca (oraz wskazówek naukowców badających zagadnienie genetyki białego umaszczenia) „bliższa sercu”, niektórych hodowców jest swobodna interpretacja standardu, która w efekcie przyczynia się do promowania psów praktycznie „marnie” pigmentowanych, z ledwo co czarnymi nosami (też nie zawsze)... Skoro wzorzec rasy nie wystarczy by przekonać niektórych hodowców, że do sprawy pigmentacji nie powinno się podchodzić lekką ręką i pary hodowlane nalezy dobierać tak by przynajmniej jedno z rodziców miało wymaganą ilość pigmentu, to może (poważne) artykuły na temat genetyki koloru pomogą im to pojąć. Jeżeli hodowcy nie dadzą się namówić do zmiany polityki hodowlanej, to może uświadomieni przyszli nabywcy dogo ich do tego skłonią, uważnie wybierając szczenięta..[/LEFT]

* Kiedy doczytałam się skąd bierze się białe umaszczenie u psów, zmieniłam zdanie, ponieważ niektóre kwestie związane z umaszczeniem dogo, przez wzorzec określone jako "duże/poważne wady", z genetycznego punktu widzenia wcale takimi nie są.


[LEFT]Wszystkim, z którymi miałam okazję rozmawiać na temat roli pigmentacji u psów rasy Dogo Argentino serdecznie dziękuje za inspirację do pogłębiania wiedzy o wspaniałych białych psach i w efekcie obudzenie mojej „intellectual curiosity”.
Jako tekst „inicjujący” (a może nawet „inicjacyjny”) cykl wybrałam artykuł z września 2006. Dlaczego ? Bo jest świetnie napisany, dosyć świeży, zawiera całą masę informacji, z którymi wiele osób nie miało okazji się zapoznać i jest doskonałym punktem wyjścia dla przyswojenia sobie kolejnych, jeszcze bardziej precyzyjnych danych. Oryginalnie został napisany jako źródło informacji, pomoc dla hodowców Wielkich Duńczyków → czyli Dogów Niemieckich. I autorka ogranicza się do opisywania kolorów/genów występujących u DN (żeby nie zanudzać hodowców „wątkami pobocznymi”), ale zawarte w nim informacje odnoszą się do wielu innych ras (szczególnie krótkowłosych) → kanarów, majorek, boksiów, buldogów, corsiaczków, bulków, stafciów, astków etc. → w sumie wszystkich ras w których pojawia się „biel”, „błękit”, „maski” czy „pręgi”.
Hodowców, właścicieli i fanów Dogo Argerntino powinien zainteresować z przyczyn bardziej niż oczywistych → [B]Dogo Argentino jest baaardzo białym psem[/B], [B]A PIGMENT JEST STRUKTURALNY, NIE JEDYNIE DEKORACYJNY[/B] .
Uważam, że ten tekst jest w sam raz, żeby od niego zacząć z co najmniej trzech powodów : idealnie nadaje się na pierwszy tekst przybliżający zagadnienie genetyki koloru „zielonym” w temacie, kumających coś nie coś może oświecić o nowinki, i co uważam za szczególnie cenne : zwraca uwagę na sprawę ETYKI – pojęcia dziś skrajnie obcego niektórym psiarzom, parającym się -niegdyś- szlachetną dziedziną jaką jest hodowla rasowych psów i kynologia jako taka. [/LEFT]

Link to comment
Share on other sites

Zapraszam więc do przeczytania tłumaczenia artykułu autorstwa JP Yousha z września 2006, zamieszczonego w [SIZE=5]DANE WORLD[/SIZE][SIZE=4]: S/O 2006, Vol 15, Issue 5[/SIZE].


[SIZE=6][B]COAT COLOR IN THE GREAT DANE:
Breed history and current genetics. [/B][/SIZE]



Tłumaczenie Sigourney.Weaver (innych ochotników zabrakło) poprawki by effa.

Mam nadzieję, że ten artykuł pomoże zrozumieć wszystkim argentynomaniakom jak ważna jest genetyka koloru :)

Link to comment
Share on other sites

[LEFT]
Większość ze stosowanej wiedzy o genetyce koloru psiej sierści, zasadniczo pochodzi z badań dokonanych przez C.C. Little przed ponad pięćdzisięcioma laty. Niektórzy przeczytali jego książkę (teraz już niedostępną → nakład wyczerpany), jednak większość czytała jedynie wskazówki pochodzące z jego badań, dostępne w innych książkach, publikacjach <przedruki/cytaty/fragmenty>, które tylko od czasu do czasu/czasem zawierały „aktualizacje”. Wielu z nas zapoznało się z informacjami dotyczącymi genetyki koloru umaszczeń, jedynie prezentowanymi w formie komentarzy, które były wtórne, powtarzane przez szerokie grono osób <”powielaczy”>. Niezależnie od źródła lub źródeł, cała ta praca opierała się o obserwację statystycznych wariacji/zmian/różnic fenotypu. Innymi słowy ludzie rozmnażali/hodowali różne psy i informowali, <notowali informacje> o rezultatach, „jakości” potomstwa rozmnażanych psów. W wyniku tych obserwacji możliwa do przewidzenia stała się różnorodność kolorów sierści; nic nie było wiadomo o biologi koloru. Jest to tradycyjna metoda rozpoznawania różnych dziedziczonych cech, ale oparta głównie o statystyki z osobistych doświadczeń (badań czy tym podobnych - nie wiem jak to przetłumaczyć). Ta metoda nie jest dokładana i zawsze w pewnym stopniu subiektywna, więc nieuchronnie wkradały się w nią błędy, które utrzymywały luki w naszej wiedzy.

Ale w dniu dzisiejszym, erze wschodzącej medycyny molekularnej, trochę rozwikłującej/rozplątującej <tajemnice> „nukleotydów” ([URL="http://pl.wikipedia.org/wiki/Nukleotydy"][COLOR=#000080]http://pl.wikipedia.org/wiki/Nukleotydy[/COLOR][/URL]) / <nucleotides>, możemy zacząć robić odrobinę więcej. Możemy zacząć efektywnie dyskutować jak zrobiony jest (z jakich składników składa się) kolor i jakiego rodzaju biologiczny mechanizm/działanie jest wynikiem mutacji. Badacze są teraz w stanie zapytać/dowiedzieć się jak gen reaguje/działa żeby w wyniku dać specyficzny kolor. Ten artykuł został napisany jako „pomocna dłoń” dla hodowców Doga Niemieckiego, by dać im możliwość przybliżenia sobie zagadnienia genetyki koloru i zapoznać czytelników z bardziej zaawansowanymi, posuwającymi naprzód ustaleniami w badaniach koloru, szczególnie dotyczącymi/odnoszącymi się do DN. Jeszcze nie jesteśmy „tam”, nie do końca ”ogarniamy” temat, dziś nie mamy jeszcze wszystkich odpowiedzi, ale jesteśmy na drodze by móc wkrótce odpowiedzieć kompletnie, wyczerpująco, dokładnie i prawidłowo na wszystkie te stare i uporczywie stałe pytania o to jak dziedziczony jest kolor. My hodowcy musimy ciągle dokształcać się, uaktualniać, uzupełniać naszą wiedzę na temat tych nowych ustaleń, by nie pozostać w tyle (jak i również po to abyśmy mogli spełnić się w etycznym podejściu do hodowli, które nakazuje nam wszystkim uaktualniać naszą wiedzę na temat nowych informacji). Ten artykuł rozpocznie się od przybliżenia potrzebnej terminologii, a potem szybko przejdziemy do tematu genetyki różnych kolorów, ogólnego zarysu poznanych faktów i najnowszych odkryć, wyników badań. Niektóre z uwag na temat tradycyjnych umaszczeń DN i kilka komentarzy istotnych dla pojęcia koloru w programie hodowlanym znajdą się w końcowych wnioskach.
Tak więc zacznijmy od odrobiny podstawowej terminologii. Najpierw musimy zacząć od zdefiniowania, objaśnienia terminów by móc umieścić je we właściwym miejscu i by nie przeszkadzały nam później, czyli by wszystko było jasne i nie rodziło trudności w rozumieniu dalszej części artykułu. LOCUS <http://pl.wikipedia.org/wiki/Locus> to po prostu lokalizacja genu; miejsce w którym znajduje się on w chromosomie (to jeżeli ktoś woli to jest to dokładny adres genu). LOCI liczba mnoga. ALLEL <http://pl.wikipedia.org/wiki/Allel)\> jest jednym z przynajmniej dwóch wariantów genu w jakiejkolwiek lokalizacji genu (LOCUS). Zasadniczo mamy allele typu dzikiego („standardowy” gen) i każda, jakakolwiek ich zmiana jest definiowana jako mutacja. Mutacja może wprowadzać poprawę/ulepszenie/udoskonalenie, lub może być niekorzystna/szkodliwa, choć wcale nie musi tak być. Dominujący i recesywny są starymi terminami, teraz nieco przestarzałymi i nie do końca pasują, kiedy chodzi o to, żeby określić czy gen może „wyrazić się”/”być wyrażony”, kiedy występuje w jednym egzemplarzu (dominujący) czy tylko wtedy, kiedy dwie kopie/dwa egzemplarze są obecne (recesywny). Lepiej jest powiedzieć, że gen jest „niewyrażony” niż „recesywny”, ale oznacza to mniej więcej/w przybliżeniu to samo. Niektóre mutacje są „dominujące” i wiele mutacji (bardziej typowych dla rasowych psów tzw. „pure breed dogs”) jest „recesywnych”. Niektóre geny znajdują się gdzieś pomiędzy i są nazywane „niekompletnie dominującymi” <"incomplete dominants"> albo "co-dominants." Wystarczy pomyśleć o tym drugim przypadku, jako takim w którym oba geny są wyrażane symultanicznie (przeciwnie do sytuacji, kiedy tylko jeden jest postrzegany jako dominujący, a drugi jest recesywny). Wiele genów daje specyficzny efekt z samych siebie, ale wiele jest modyfikowanych przez wpływ/oddziaływanie genów z innych lokalizacji. Fenotyp jest rezultatem ich połączonego działania (i różne nie-dziedziczne uwarunkowania również). [/LEFT]

Link to comment
Share on other sites

[LEFT]Mutacje wpływające na pigment dają różne umaszczenia, z którymi mamy do czynienia, tak samo jak wpływają na/powodują niektóre defekty psów. Geny noszące nazwy w starym systemie „Little”, były identyfikowane po tym/porządkowane zgodnie z tym jaki rodzaj efektu niosła mutacja. Locus M, na przykład, został nazwany genem „merle”, jako, że tu mutacja była dominująca i powodowała, że mocny/pełny <solid> kolor pojawiał się jako łata albo pstrokaty. Locus C → „chinchilla” gen, jest recesywną mutacją, która zmywa bogaty/pełny złoty kolor do jasnego/bladego/”pastelowego” kremu. W nowym systemie nazewnictwa, nowo wyłonionym geny są nazywane w jeszcze bardziej ”tajemniczy” sposób ale nowe nazwy są w istocie bardziej pasujące i odzwierciedlają nowe, dane molekularne. Tak więc myślę, że wszyscy będziemy musieli do nich przywyknąć. Stary locus E, na przykład, jest teraz przedstawiany jako MC1R gen. Brzmi to dziwnie dla większości z nas, już trochę zbitych z tropu z powodu samego dawnego E, ale to gen, którego nazwa mówi sama za siebie → The Melanocortin Receptor 1 ([URL="http://en.wikipedia.org/wiki/Melanocortin_1_receptor"][COLOR=#000080]http://en.wikipedia.org/wiki/Melanocortin_1_receptor[/COLOR][/URL]) , został znaleziony/wykryty jako powód/przyczyna efektów <skutków>, które wiążemy z Locus E. Więc jest to naprawdę krok na przód i kiedy widzisz ten rodzaj nazewnictwa, to oznacza to, że gen został znaleziony i sposób jego działania został poznany. Wiedza o tym skąd pochodzą nazwy może sprawić, że łatwiej będzie je zapamiętać. To jest prawdziwy postęp ponieważ pierwszy raz posiadamy autentyczną wiedzę o genach zaangażowanych <w konkretny proces>, i każde odkrycie powoduje szybkie przygotowywanie/produkowanie <odpowiedniego> testu DNA identyfikującego psy noszące tą <konkretną> mutację. To przekłada się na siłę hodowcy, zdolnego dzięki temu wybrać psa bezpośrednio na „poziomie genetycznym” <to umożliwia poznanie genetycznego profilu konkretnego zwierzęcia>.

<*Umaszczenie "czerowne" należy rozumieć jako czerwone lub rude → czerwone/rude>


Jeszcze jedna uwaga dotycząca nazewnictwa : pigment u psów przybiera dwie bazowe/wyjściowe formy. Eumelanina → to jest ciemny pigment: czarny, brązowy, (tj. czekoladowy) i niebieski w naszym hodowlanym języku. Drugi pigment to phaelomelanina i to jest jasny pigment dający czerwony, żółty i kremowy kolory psiej sierści. To podstawowy/bazowy pigment płowych <żółtych/piaskowych> DN. Za każdy rodzaj pigmentu odpowiadają inne geny. Niektóre funkcje genów wpływają na intensywność pigmentu i tak/w ten sposób zmieniają czarną eumelaninę w stalowoszarą (u DN ten kolor nazywa się niebieskim). Inne geny, to geny wzorów i zmieniają rozmieszczenie (ale nie sam kolor) pigmentu; jak pręgowany, który jest przyczyną występowania na sierści efektu pręgowania. Większość genów może wpływać na pigment albo wzór <pattern> ale nie na obie te rzeczy jednocześnie, jako że każdy gen ma „swoją, konkretną pracę/”działkę” do zrobienia (Merle jest wyjątkiem). Kiedy masz więcej niż jedną mutację, możesz otrzymać więcej niż jeden efekt mutacji na tym samym psie. Np. możesz otrzymać niebieski pręgowany (zamiast standardowego czarno-złotego wzoru) wynikający ze zmiany bazowego pigmentu, albo „brantle” <”płaszczowy pręgowany”> , kiedy normalny pręgowany wzór łączy się z płaszczowym <mantle> (jako przeciwieństwo standardowego/zwyczajowego czarno-złotego pręgowania). Możesz powielać efekty płynące z wielokrotnych/powielanych wariantów, które dają ”mixy” genów; np. merled blue brindle piebald może powstać/wyniknąć, kiedy oba geny wzoru i pigmentu są zmienione (poddane mutacji) ze standardowego „wzoru”. Zauważ także, że „białe” geny są w rzeczywistości genami, które upośledzają zdolność organizmu do tworzenia pigmentu, jako strefy białe w rzeczywistości naprawdę są POZBAWIONE pigmentu i oznaczają jego brak w miejscach w których występują (biel/biały nie jest „trzecią” formą melaniny). Wszystkie białe geny u DN naprawdę są spotting genes <genami łat>. Spotting genes to geny powodując ”łaciatowatość” i są związane z różnymi defektami. Więcej o tym później.
Dużo z tego co jest potrzebne hodowcom, by we właściwy sposób ”rozmnażali psy w kolorze”, do przeprowadzania kojarzeń między kolorami, generalnie/z grubsza było wiadome na długo zanim ukuto termin „gen”, brak szczegółowych informacji w określonych sferach, tzw. ”białe plamy” w genetyce koloru powinny znaleźć odpowiedź wypływającą z intelektualnej ciekawości/intelektualnego „drążenia” sedna sprawy, ale nie powinien być traktowany <ten brak informacji> jako wymówka dla różnych dziwnych/niestandardowych albo kontrowersyjnych p<off-beat breedings>. Logicznie myśląc możemy teraz pozostawić ten rodzaj „eksperymentowania” naukowcom, by przeprowadzali go na poziomie molekularnym, w laboratoriach; nasze psy nie muszą już dłużej być świnkami morskimi dla różnych hodowlanych testów/doświadczeń. Nowi w rasie, proszę zacznijcie uczyć się od podstaw i w ten właśnie sposób przyswajajcie sobie to, co innym jest dobrze znane/wiadome w wyniku ”empirycznych doświadczeń” <eksperymentowania polegającego na łączeniu w pary osobników w dziwnych kolorach, kolorach nie „grających ze sobą”>. Pokłady/zapasy <wielość> wyników wynikających z tego rodzaju porażek/niepowodzeń, wydaje się być chronicznym problemem tej rasy, więc to musi zostać powiedziane. Zauważcie także, że ten artykuł ma służyć temu by dostarczyć nowe informacje i nowe drogi dla przepływu genetycznych i molekularnych danych do hodowców i właścicieli Doga Niemieckiego, ale nie jest napisany jako przewodnik dotyczący hodowli, ani nie jest zamierzony jako sugerujący, że wzorzec jest przestarzały, czy powinien być zastąpiony/zmieniony. Oraz, że ta szczera dyskusja o niestandardowych kolorach nie sugeruje/wskazuje na to, że psy o tych <nietypowych/dziwnych> umaszczeniach „powinny” być hodowane/rozmnażane, całkiem przeciwnie. [/LEFT]

Link to comment
Share on other sites

[LEFT]Kiedy myślisz o genie staraj się nie myśleć o psie, którego zazwyczaj masz przed oczami (tj. spróbuj na chwilę zapomnieć o fenotypie) i zacznij myśleć o biologicznej istocie/biologii genu, czym gen jest i co takiego robi, by dać kolor czy wzór, który widzimy. Dla każdego genu przewidziane jest konkretne molekularne działanie, które się odbywa i daje określone efekty. Myślenie w ten sposób (zamiast: ”w mojej rasie nie ma „niebieskiego!”) pomoże ci zrozumieć nie tylko nowe informacje o kolorze umaszczenia, ale pomoże ci też nauczyć się czegoś o genetyce i tym jak choroby i cechy dziedziczone faktycznie „się dziedziczą”. Każdy działający/funkcjonujący gen jest zachowany/utrzymywany w kodzie DNA, co wpływa na formowanie się białka/białek. Białka dosłownie budują ciało/organizm. Mutacje zmieniają budowę białka, więc zmiany które widzimy są rezultatem genu zachowującego się inaczej, zgodnie ze zmianami, które zaszły w nim już na poziomie sub-molecularnym. Wyizolowanie/wyodrębnienie tej zmiany jest pierwszym krokiem do identyfikowania i kontrolowania genu, jako takiego. Cechy, które są genetyczne (tj. dziedziczone) są ostatecznie pod naszą kontrolą, dając nam klucz do zdefiniowania cech które są dziedziczone, więc w definiowaniu cechy jako dziedzicznej mniej zostanie „zrządzeniom losu” i to daje nam nadzieję, że z naszych psów będziemy w stanie świadomie wybrać tylko te cechy, które chcemy. To kolejna zmiana, której powinniśmy dokonać w naszym nastawieniu do genów: wiedza, że dana/konkretna cecha jest dziedziczona to DOBRA wiadomość, nawet jeżeli tą cechą jest choroba albo niechciany kolor! Więc powinniśmy cieszyć się, że ta cecha jest dziedziczona, bo to oznacza, że możemy w końcu/ostatecznie zdecydować czy chcemy mieć ją, czy też nie u naszych psów. Pod koniec tego artykułu znajdziecie zestaw odnośników/uwag, więcej informacji na temat genetyki koloru sierści i dość obszerną/rzetelną bibliografię (dla tych, którzy chcą dowiedzieć się więcej na temat tego najciekawszego z kierunków studiów).



Teraz o konkretnych genach związanych z kolorem sierści: ale najpierw jeszcze jedna uwaga. Przyznaję, że po prostu ignoruję/nie zajmuję się w tym artykule wieloma zakładanymi/przypuszczalnie istniejącymi psimi loci (np. G Locus), które nie dotyczą Doga Niemieckiego. Moim argumentem na to pominięcie jest to, że ten temat jest już wystarczająco skomplikowany bez dodawania w nim informacji, które dla hodowców DN mają jedynie akademicką wartość. W razie potrzeby pełna lista psich loci (kolorów) jest szeroko rozpowszechniona i łatwo jest ją znaleźć. Jednak ostrzegam/zwracam uwagę, że wiele z tradycyjnie powtarzanych i tak szeroko rozpowszechnionych informacji dotyczących genetyki psiego koloru, dziś jest już przestarzałych albo/i niedokładnych Wszystkie źródła, łącznie z internetem, powinny być traktowane z pewną ostrożnością <!>. Najpierw proponuję zwrócić uwagę na dane odnośnie tego kto i kiedy publikował informacje, którymi się posługujemy <!>[/LEFT]

Link to comment
Share on other sites

[LEFT]AGOUTI LOCUS :

Tradycyjnie rozpoczynało się <”rozdział agouti”> od opisu genu dominującej czerni, potem <przechodziło się> poprzez różne recesywne allele ograniczające ekspresję czarnego/czerni u psów (dając psom różne żółto-czarne wzory), ten psi locus ostatnio poległ <w związku z tym, że upadł ten sposób myślenia o tym loci> w starciu ze sposobem myślenia dotyczącym większych ssaków, który stanowi, że tu najbardziej dominującym jest gen „yellow”, który osoby związane z hodowlą DN nazywałyby „fawn” <żółty/płowy/piaskowy> (inni nazywają go „sable” <z ang. sobolowy>), który idzie w kierunku „solid black” <mocna, pełna czerń> w swojej recesywnej postaci. Oznacza to więc, że „dominant black” został przeniesiony do swojego własnego locus & wszystkie DN są „fawn” w agouti locus, tj. wszystkie są homozygotyczne w stosunku do/dla a^y. Poniżej allele proponowane do tego locus

a^y = dominujący allel ograniczający rozmieszczenie ciemnego pigmentu; dający płowe umaszczenie

a^w = agouti „typ dziki” allele : daje „wilczą/wilczastą” maść. Zwany także a^g.

a^t = daje dwukolorowe zwierzę; ciemne ciało z podpalanymi znaczeniami

a^s = (przypuszczalny/domyślny allel) daje wzór ciemnego siodła (czaprak) na „podpalanym” ciele

a^b= recesywny czarny obecny u niektórych ras
U ludzi ten gen znajduje się w długim ramieniu chromosomu 20, a u psa jest ulokowany w chromosomie 24. Ten locus wciąż jest trudny/skomplikowany co do określenia tego, jak wiele posiada i jaki jest porządek jego alleli. . Są szczegóły nad, którymi wciąż trzeba pracować w kwestii agouti, jednakże zasadniczy proces molekularny jest całkiem jasny i dokładnie znany; gen przechodzi powoli i konsekwentnie <działa na zasadzie przechodzenia> z czysto żółtego psa (naszego płowego) w całkowicie czarne zwierzę <→ można by się pokusić o stwierdzenie, że autor miał na myśli "zmienia" czyli nieubłaganie zmienia płowego psa w czarnego.>; skóra jest zawsze czarna (jeśli nie zmodyfikowana/zmieniona przez inne loci). U agouti białko zwane ASIP (agouti peptydu sygnałowego/peptyd aguti --> sygnalizujący?) wchodzi w reakcję* z MSH (hormonem stymulującym melanocyty) by stworzyć/dać różne czarne-podpalane wzory, wiążemy (tą reakcję) z tym genem <ASIP → [URL="http://en.wikipedia.org/wiki/Agouti_signalling_peptide"][COLOR=#000080]http://en.wikipedia.org/wiki/Agouti_signalling_peptide[/COLOR][/URL] ,
MSH (melanocyte stimulating hormone)
[URL="http://en.wikipedia.org/wiki/Melanocyte-stimulating_hormone"][COLOR=#000080]http://en.wikipedia.org/wiki/Melanoc...lating_hormone[/COLOR][/URL] >.


<*wydaje się -nam tłumaczącym- ,że będzie tu różnica między znaczeniem „współdziała”, a „wchodzi w interakcję” (oddziałuje na siebie)... → może ktoś pokusi się o doprecyzowanie?>
I co dziwniejsze agouti ma więcej niż jeden „promotor”(tam gdzie gen ma swój początek/powstaje) co tłumaczy dlaczego mamy tak wiele psów „kolorowanych” przez ten gen, mających inny kolor sierści na grzbiecie niż na brzuchu: jeden promotor produkuje przeważającą emulaninę (czarny pigment), podczas gdy drugi promotor dla tego samego genu produkuje, phaeomelaninę (czerwony pigment). Tak właśnie na sierści pojawiają się pasma; dwa promotory reagujące/odpowiadające inaczej poprzez preferencyjne przepuszczanie jednego rodzaju pigmentu ponad drugi dają efekt pręgowania.Grupa Greg'a Barsch'a na Stanford aktualnie/obecnie <wrzesień 2006> pracuje (i blisko im do rozwiązania) nad pozostałymi tajemnicami agouti.
Dla wciąż zszokowanych pomysłem, że nasze czarne (dominująco czarne) nie są tu umieszczone, przeczytajcie proszę najnowsze opracowania dotyczące molekularnych badań, które wspierają to twierdzenie <że dominującej czerni nie powinno być w agouti>, to <twierdzenie> które powoduje zmiany : Exclusion of Melanocortin-1 Receptor (Mc1r) and Agouti as Candidates for Dominant Black in Dogs by Kerns JA, Olivier M, Lust G, Barsh GS., (Hered 2003 Jan: 94(1):75-79 . Różne zagadki/niejasności/niedopowiedzenia w kwestii/na temat „siodłate” kontra „podpalane znaczenia” nie mają związku z tematem DN. Jedyne o co tu chodzi to, to że wszystkie DN czy są czarne, błękitne, arlekiny, mantle<płaszczowe białe od spodu>, merle albo inne są „fawn” <żółte/płowe/piaskowe>, w sensie, że wszystkie są a^y homozygotyczne. Więc nie ma potrzeby przeprowadzać testów dla tego locus, nie ma <tu> także recesywnego „fawn” genu, jak długo myślano. Były doniesienia o rzadkim DN ze znaczeniami/wzorem znaczeń typowym dla Dobermana ale to dość/wystarczająco rzadki fenomen w <tej> rasie, i można to zjawisko bezpiecznie ignorować. Firma z Kanady (Health Gene), której adres będzie podany pod koniec artykułu, oferuje test dla niektórych, konkretnych ras (np. Shelties) dla wyróżnienia a^y sable (u DN „fawn”) od a^t (tan-point → podpalane znaczenia) i a^b (a) które jest recesywne czarne. Więc jest możliwe, zakładając, że ktoś chciałby to zrobić → przetestować DN i przekonać się czy dany pies nosi recesywny gen „podpalanych znaczeń” (albo nawet recesywny czarny). [/LEFT]

Link to comment
Share on other sites

[LEFT]BROWN LOCUS:

Brązowy jest recesywnym genem, przez niektórych hodowców DN nazywanym romantycznie „czekoladowym”, w różnych innych rasach nazywa się go „czerwony” lub „wątróbkowy”. Tu/w tym przypadku dominujący daje czarnego psa, wynikiem recesywnego działania tego genu jest czekoladowy. Właściwie mamy tu przynajmniej dwie recesywne mutacje brązowego i nie jest to oczywisty fakt, kiedy patrzymy na <np. na dwa> psy który jest który <czyli z którym rodzajem mutacji mamy do czynienia>. Szczęśliwie można już przeprowadzić test na oba rodzaje mutacji, dzięki firmie Health Gene ponieważ oferuje <ta firma> komercyjny test alleli w tym locusie. Ten gen formalnie nazywa się Tyrosinase Related Protein 1 albo TYRP1 w skrócie ([URL="http://en.wikipedia.org/wiki/TYRP1"][COLOR=#000080]http://en.wikipedia.org/wiki/TYRP1[/COLOR][/URL]) i jest zlokalizowany u psów w 11 chromosomie. Ponownie ten skrót <”zupa alfabetyczna”> oznacza, że gen i jego działanie są poznane.
Te psy są, całkiem dosłownie, sprane/rozjaśnione z pigmentu na molekularnym poziomie (eumelanina nie jest chroniona przed hydrogen peroxide → nadtlenek wodoru). Ten gen o rozszerzonym działaniu ”rozcieńczającym”, jak ten dający błękitne DN, pracuje w szczególności na eumelaninie (czarny pigment); phaeomelanina (czerwony pigment) nie podlega jego działaniu <na nią nie wpływa>. Wszystkie psy, które są brązowe (albo mają brązowy pigment w swoich wzorach) muszą także mieć dominujący allele obecny w locus E. Brązowy to często spotykany kolor u psów ras myśliwskich <”gun dogs”>. Prawie wszystkie te rasy unikają działania/nie podlegają działaniu rozcieńczalnika powodującego niebieską maść, który my u DN zachowaliśmy/utrzymaliśmy. Wydaje się, że większość ras ma jeden, nie obydwa z tych głównych eumelaniniwych rozcieńczaczy akceptowanych jako kolor w rasie. Dobermany i Wyżły Weimarskie są wyjątkami od tej reguły i akceptuje się u nich obie D & B mutacje rozcieńczenia.
Brązowo rozjaśniony pies, czekoladowo umaszczony DN jest odnotowany/zdarza się w tej rasie ale to rzadkość. I chociaż ten brąz nie jest formalnie powiązany z żadnymi defektami, rzecz może być w tym, że redukcje/braki w pigmencie mogą skutkować różnymi strukturalnymi i funkcyjnymi słabościami <osłabieniem „jakości organizmu”, czyli zmianą w budowie albo funkcjonowaniu narządów> i ten brązowy rozcieńczacz może współpracować z naszym na niebiesko rozcieńczającym genem w jednym psie, tworząc podwójnie rozcieńczonego osobnika. Kiedy oba niebieski i brązowy rozcieńczacz występują u tego samego psa, skutkuje to podwójnie rozcieńczonym („double dilute”) i jest to, to co nazywamy „Doberman fawn” i jest także rodzajem koloru widywanym u Wyżła Weimarskiego. U DN ten „double dilute" był wymieniony w historycznych „źródłach”/danych/artykułach jako „Drapp-a café au lait” albo „dull silvery hue” (barwy matowej rozjaśnionej) – rodzaj płaskiego, bladego/pastelowego szarawego-podpalanego umaszczenia, które było długo odnotowywane u DN <pochodzącego> z kombinacji różnych rozjaśniaczy recesywnych, ale ten kolor nigdy nie zyskał aprobaty w tej rasie. Termin „Drapp”, przy okazji, nie jest spokrewniony/pokrewny (tj. nie jest to nasz „bezbarwny/szary” → „drab”) i nie jest standardowym niemieckim słowem, które można znaleźć w zwyczajnym/typowym słowniku, ale raczej pochodzi ze staro austryjackiego dialektu i był pierwotnie używany w odniesieniu do stonowanego piaskowo szarego odcienia, który jest typowy dla (koloru) skóry.(Ten termin jest zapożyczony z francuskiego określenia/słowa na tworzywa wyglądające jak skóra). Był to termin używany na terenie Austro-Węgier dla tego konkretnego koloru, i w końcu zawędrował do wczesnych niemieckich opracowań poświęconych DN i służył do opisywania umaszczenia, dziś nazywanego przez niektórych „liliowym”. W zapiskach dotyczących wczesnej historii rasy wymienione są też obok Drapp DN „brown” (Braun), Isabella (szynszylowe rozcieńczenie, które jest jak palomino albo kremowy kolor u koni), i „red” (Rot). Przynajmniej jeden z tych rozcieńczaczy <najwyraźniej> pochodzi z locus B → TYRP1; i sporadycznie „czekoladowy” DN jest wciąż widywany w rasie. Starsze amerykańske wzorce wspominają/odnotowują takie wady umaszczenia jak „czarno-brązowy” u psów czarnych i „drab-color” - „brudno żółty kolor” u płowych, każdy z tych wariantów może być powiązany z różnymi rozcieńczającymi genami.
Psy czystego koloru mogą bez końca nosić w sobie tego typu recesywne cechy, a powyższe ilustruje, że więcej niż jeden rozcieńczacz jest częścią historii naszej rasy <występował w przeszłości i występuje teraz>, nawet jeżeli nie jest to kolor akceptowany przez wzorzec. Kolor, który nazywamy niebieskim także bierze się z działania rozcieńczacza pigmentu, więc ma sens to, że w rasie odrzucono to drugie brązowe rozjaśnienie/rozcieńczenie dla hodowlanej czystości (wiedzy o tym jakiego koloru pies jest w sensie genetycznym), tak samo jak dla uniknięcia potencjalnego osłabienia cech fizycznych <jakiegoś rodzaju potencjalnego uszczerbku w budowie fizycznej zwierzęcia związanego z działaniem rozcieńczaczy pigmentu >. Więc brązowe DN (albo płowe lub pręgowane z brązowymi znaczeniami , zamiast czarnych) nie koniecznie są wynikiem krzyżowania kolorów, nie mówiąc już, że nie można wprost/z pewnością twierdzić, że są wynikiem color-cross breeding. Warto zauważyć, że brązowe psy muszą mieć brązowe (nie czarne) nosy, powieki i poduszki, które w prosty sposób odróżniają brązowego od czarnego albo niebieskiego psa. Zmniejszenie/redukcja barwy w kolorze tęczówki oka, jej intensywności i głębi koloru także jest zauważalna.

B = dominujący allele, pozwalający na pełną pigmentację (czarny) psa
b = recesywny pozwalający na ekspresję brązowego rozjaśniacza (czekolada, wątróbka, czerwień)

zauważyć należy, że nowe badania wskazują na istnienie DWÓCH <b> recesywnych

→ wpływają na kolor skóry i sierści jednocześnie [/LEFT]

Link to comment
Share on other sites

[LEFT]CHINCHILLA LOCUS :
To jest gen, który uważa się za zmieniający głębokość pigmentu phaeomelaniny, zmieniającego bogato złote umaszczenie na blado/pastelowo żółte, ostatecznie kremowo białe. Znajduje się w psim chromosomie 21 i bierze się z różnic w produkcji tyrozynazy, enzymu zaangażowanego w produkcję pigmentu. Tu nos i skóra mogą pozostawać bardzo ciemne i wydaje się, że ciemny pigment (eumelanina) mniej podlega działaniu genu chinchilla niż jasny pigment (phaeomelanin). Są tu przynajmniej trzy allale rozpoznane, a może być ich równie dobrze sześć. Nie ma zapisów <udowodnionych naukowo> o prawdziwych (tyrosinase negative – nie produkujących tyrozynazy) albinosach u psa domowego, ale albinotycznie białe psy (tyrosinase positive dilutes → tyrozynazowo rozcieńczone) są rezultatem mutacji tych genów (np. White German Shepherds and white Dobermans.). Ale inne niż niektóre recesywne możliwości rozcieńczenia także istniejące w tym genie rozcieńczają umaszczenia w sposób preferowany/pożądany z głęboko złoto-pisakowego na blady, sprany odcień, ale te mają niewielkie znaczenia dla DN.

C = Tyrozynazaowy dominujący, który pozwala na pełną pigmentację (czerwony/złoty) psa

c^ch = szynszylowy recesywny dający sprany blady kolor złotego umaszczenia

c^e = ekstremalne rozcieńczenie = kremowe odcienie umaszczenia


c^a = prawdziwy albino; całkowita redukcja pigmentu poprzez zakłócenie/zablokowanie/przerwanie działania tyrozynazy. Powyższa <na razie propozycja> pochodzi z prac Little. Wciąż jeszcze jest mało/brak prac na tle molekularnym w związku z tym zagadnieniem, więc jest trudno powiedzieć jakie allele i procesy (inne niż generalnie „bladnięcie” czerwonego/żółtego pigmentu) pochodzą z tego locus. Jest możliwe, że wady żółto-czarnych i brązowo-czarnych wspomniane we wcześniejszych wzorcach rasy np. „zardzewiałe-czarne” DN czasami brały się z psów czarnych noszących „szynszylowy rozcieńczacz”, tak samo jak psy niebieskie z żółtym zabarwieniem/nalotem, mogą mieć ten sam rozcieńczający gen. W innych rasach twierdzi się, że ich „off” blacks* biorą się od zwierząt z recesywnym genem w tym locus.

* "off" black to odcień czerni, ogólnie rozróżnia się : jet-black i off-black.
Jet black to ten bardziej błyszczący, intensywna czerń, a off ten bardziej matowy[/LEFT]

Link to comment
Share on other sites

[LEFT]DILUTION LOCUS:
To jest gen dający niebieskie DN. Dominującym tu jest umaszczenie zupełnie czarne, a recesywne dają ten charakterystyczny stalowoszary kolor, który my nazywamy niebieskim. Jak w przypadku brązowego (TYRP1) locus, z locus D, skóra i włos są równocześnie poddane działaniu genów. Wczesne dane sugerują, że ten gen jest kolejnym tyrozynazowo-powiązanym genem nazwanym TYRP2. TYRP2 znajduje się w psim chromosomie 22 i jest zaangażowany w powstawanie pewnego rodzaju szarości umaszczenia u psów. Tradycyjnie to rozcieńczenie nazywa się Maltese blue. Kolor jest obecny od urodzenia (to nie jest gen dający efekt ”szarzenia z czasem”). Niebieskie psy mają grafitowo szare nosy i oczy lżej wybarwione niż ich czarne rodzeństwo. Niebieski jako pigment nie jest powiązany z wzorem, więc każdy DN z czarnym pigmentem, włączając w to psy płowe i pręgowane, może nosić w sobie niebieski (lub czekoladę ) pigment i dawać poza-standardowe psy (płowe z niebieską maską, czekoladowo-pasiaste pręgowane), kiedy kojarzy się psa noszącego w sobie ten gen z drugim, który też go nosi. Starsze wzorce rasy wspominają o takich wariantach kolorystycznych (np. niebiesko paskowane pręgusy) jako o wadach umaszczenia, i angielski wzorzec jest nietypowy/wyjątkowy pod tym względem i uznaje niebieskiego arlekina.




D = pozwala na formowanie się czarnego pigmentu
d = daje niebieskie/grafitowe/szare rozcieńczenie

→ wpływa równocześnie na kolor skóry i włosa


Istnieje fenomen nazywany „syndromem niebieskiego dobermana” (który różnie się nazywa), jest to forma follicular dysplasia → „pęcherzykowej dysplazji” czyli : [I]dysplazja mieszków włosowych[/I], <Najczęściej obserwowana chyba przy czarnych włoskach. Ma to coś wspólnego z niedoborem hormonów związanych z melantocytami i rozłożeniem pigmentu w skórze> , występującej u niektórych niebieskich psów. Jak rozpowszechnia się to u DN jest niejasne, i jak niebieska mutacja wpływa na problem jakości sierści niebieskich DN jest na razie niejasne. Ale istnieją dane na temat tego, że niektóre niebieskie DN mają problemy skórne i z sierścią, które są podobne do problemów „Blue Doberman Syndrome”. Badania nad niebieskimi DN prowadzone przez S. M. Schmutz, Ph.D, skutkują możliwością przygotowania i przeprowadzenia komercyjnego testu na obecność tej mutacji (dostępny poprzez Health Gene). We wszystkich kwestiach, w których pojawiają się pytania czy konkretny osobnik nosi w sobie ten gen, można już jednoznacznie odpowiedzieć dzięki prostemu, nie inwazyjnemu i niedrogiemu testowi. [/LEFT]

Link to comment
Share on other sites

[LEFT]EXTENSION LOCUS:


Ten gen, nazywany MC1R (Melanocortin Receptor 1) <http://en.wikipedia.org/wiki/Melanocortin_1_receptor> ogranicza lokalizację ciemnego (eumelanina) pigmentu. Ten gen jest w psim 5 chromosomie. Znane są w nim trzy allele i dwa z nich są dominujące, a jeden recesywny. Ostatnie dane potwierdzają obecność genu dającego maskę (masking gene) w Locus E i wszystkie DN są albo E^M (mają dominujący gen maski) albo E (nie mają „maskującego” genu, ale noszą w sobie inny dominant, pozwalający czarnemu pigmentowi na formowanie się). Działanie recesywnego skutkuje tym, że dany psi osobnik nie jest zdolny do wytworzenia ciemnego pigmentu (eumelanina) i nie występuje <ten gen w recesywnej formie> u DN. Kiedyś myślano, że „pręgowanie” znajduje się w tym locusie. Teraz wiadomo, że tak nie jest. Obecne myślenie/tok rozumowani umieszcza „pręgowanie” w locus K, jako recesywny w stosunku do dominującego, który skutkuje jednolitym kolorem/daje jednolity kolor ; więcej o locus K znajdzie się poniżej. Sheila Schmutz (sprawdź info) ostatnio przedstawiła/zaproponowała dowody na znajdowanie się „pręgowania” w innym locus, zobacz : MC1R Studies in Dogs With Melanistic Mask or Brindle Patterns, S. M. Schmutz, T. G. Berryere, N. M. Ellinwood, J. A. Kerns, and G. S. Barsh, (J Hered 2003 94: 69-73), żeby zapoznać się szerszymi informacjami na ten temat.
Wnioski dla czytających są takie, że pręgowane DN mogą rozmnażać się „same z siebie” <pręgus z pręgusem> mogą mieć dwa geny pręgowania i dwa dające maskę jednocześnie. Jednakże nie wszystkie DN mają dwa geny maski (i nie wszystkie pręgusy mają w sobie dwa geny pręgowania). Bezmaskowe <dosłownie white-faced → białe na ”twarzy” → nie jestem pewna czy chodzi o psy umaszczone, jak niektóre majorki, czy po prostu piaskowe bez maski -takie DN widziałam- i sensu „white-faced” nie jestem pewna> płowe wciąż czasami zdarzają się w rasie. Pręgusy i płowe z maskami mogą także dawać psy bez maski, ponieważ mogą one być heterozygotyczne dla tej cechy (np. mają tylko jeden gen dający maskę); więc tylko połowa ich potomstwa będzie mieć gen maski i dwa takie psy mogą zatem dać bezmaskowe szczenięta. Dobra wiadomość jest taka, że Health Gene ma test na wszystkie geny w tym locus włączając gen maski. Więc można sprawdzić jeżeli się chce i dowiedzieć się na pewno czy konkretny pies nosi jeden taki gen, żadnego, czy dwa dające maskę. Gen maski nie pokaże się u niebieskich, czarnych, arlekinów, płaszczowych, merle etc. DN ; tylko płowe i pręgowane maści mogą „wyświetlić” maskę; ale oba dominujące pozwalają innym genom na ekspresję ciemnego pigmentu <pytanie czy chodzi o to że ten gen nie zostanie wykryty przez test dla tych maści, czy może te maści tego genu nie posiadają, czy po prostu psy tak umaszczone nie mają widocznej maski ale możemy sprawdzić w teście jak jest z nosicielstwem jej genu? >. Gen MC1R ma trzy znane allele, które teraz przedstawimy:

E^m = daje ciemną maskę (super widoczną) przy k recesywnych; w innych przypadkach pozwala na niezmienioną/własną → w kolorze reszty psa
E = pozwala na własny kolor psa <niezmieniony> ; tj. działania alleli A/K są wyrażone
e = ogranicza pigment do czerwonego/żółtego (ciemny pigment nie może się formować)


Recesywny w tym przypadku jest nieodnotowany u DN. Wszystkie DN są albo maskowane <noszące maskę> albo nie, i wszystkie maskowane DN mają jeden albo dwa geny dające maskę. Abstrahując od historycznych notatek/danych o czerwonych (Rot) DN, i pytania o dwa „płowe” (właściwie płowego i czerwonego) dających czarne szczenięta, ten recesywny wariant nie dotyczy rasy i jeżeli istnieje w pewnych warunkach, teraz jest rzadki albo wręcz nieznany w rasie. Jednakże czy chodzi o maskę, czy recesywny czerwony/rudy, jeśli masz pytania/wątpliwości, przetestuj psa pod tym kątem; teraz jest to już tak proste.[/LEFT]

Link to comment
Share on other sites

[LEFT]DOMINANT BLACK LOCUS:

To aktualnie <wrzesień 2006> jest teoretyczny locus (tj. nie wiemy gdzie się znajduje ani w jaki sposób działa), ale to jest gen, który „musi być” w związku z wyłaniającymi się, nowymi informacjami molekularnymi na temat koloru sierści . Locus K jest tym, w którym dominujący czarny (kiedyś myślano, że znajduje się w locus A) i pręgusowy (kiedyś umieszczony w locus E) są teraz umiejscowione, i to czyni płowego płowym, a pręgowanego pręgowanym. Ten nowy locus nazywany jest „K” po ostatniej literce słowa „black” i jest aktualnie przedstawiany jako „dom<inujący> black” przez niektórych. Są trzy allele na których aktualnie się opieramy:

K = dominant black (eumelanin) allele. Gives a solidly dark (black, blue, brown) dog. → dominujący czarny (eumelaninowy) allel. Daje jednolicie ciemnego (czarnego, niebieskiego, brązowego) psa
k^br = speculative brindle allele. → spekulacyjny allel pręgowania
k= recessive (phaeomelanin) allele. Allows for bright/light pigment to express. Gives us our fawn Danes. → recesywny (phaeomelaninowy) allel. Pozwala jasnemu/lekkiemu pigmentowi na ekspresję. Daje nasze płowe
Dominujący czarny dawniej był uważany za dominujący allel w agouti i był nazywany A' (agouti prime → wiodący) albo A^s (agouti solid or self-colored → agouti jednolity albo ?). Teraz wszystkie psy solidnie umaszczone ciemnym (eumelanina) pigmentem są przedstawiane jako KK albo Kk dominujące; więc wszystkie czarne, niebieskie, arlekiny, płaszczowe i merle są KK albo Kk. Wszystkie pręgowane będą miały przynajmniej jeden k^br (są k^br homozygotyczne albo k^b/k nosicielami płowego). Wszystkie płowe są kk recesywnymi homozygotami. Każdy pies który nie jest pręgowany albo płowy i daje którykolwiek kolor jest „nosicielem recesywnego k”. Wiele z naszych czarnych, niebieskich, arlekinów i płaszczowych (merli itd) dogów jest "nosicielami k recesywnego". Dogi były mocno zaangażowane w rozwój informacji na temat nowo odkrytych genów, więc ta informacja jest mocno charakterystyczna dla rasy/mocno powiązana z rasą. Należy spodziewać się, że nowe szczegóły na temat K pojawią się wkrótce. I zacząć myśleć o czarnych/niebiesko pigmentowanych (arlekin, płaszczowy etc. także) DN jako K-dominujących psach i płowych i pręgusach jako noszących recesywne k. Wszystkie są agouti a^y homozygotyczne; wszystkie mają dwa agouti „płowe” geny niezależnie od tego co większość z nas myślała. I, raz jeszcze, wszystkie solid (niezmienione → self) kolorowe psy z ciemnym pigmentem muszą także mieć przynajmniej jeden E albo E^M allel (tj. nie mogą być <ee> homozygotyczne). Test DNA na locus K nie są aktualnie dostępne, ale badania postępują i komercyjny test jest oczekiwany/spodziewamy się go. Kiedy się pojawi będziemy mogli wiedzieć na pewno o każdym czarnym (niebieskim, arlekinie, płaszczowym etc.), który nosi płowy albo pręgusowy <gen> i
możemy również odkryć, które pręgowane są "właściwymi/prawdziwymi" (homozygotami) w opozycji do tych, które niosą płowy <czyli które pręgowane dadzą tylko pręgowane potomstwo a które mogą dać też płowe>.
<W tym miejscu pozwalam sobie zacytować komentarz BHT, która zabrała głos w temacie :
„Co do pytania o maskę u psów czarnych, niebieskich, arlekin czy merle, nie wiem czy ostatecznie rozwiązałyście ta kwestię bo czytam dość pobieżnie, ale sprawa generalnie wygląda tak- pies czarny może posiadać gen Em, który w testach genetycznych byłby normalnie wykryty, co ciekawsze gen ten ulega normalnej ekspresji tylko dlatego, że pies jest całościowo czarny maska się nie wyróżnia. Jeżeli chodzi o niebieskie psy, gen maski również ulega normalnej ekspresji z tym ,że jak wiecie pies niebieski (bez pręgowania) jest okazem o genotypie częściowo wspólnym z psem czarnym (K-) z tym, że posiadającym gen D, powodujący rozjaśnienie do niebieskiego maści włosa czarnego w tym i maski. Merle i arlekiny również mogą mieć w pełni działający gen Em, jednak białe łaty zasłaniają maskę - tak jest np u białych bulli z czarnym znaczeniem w okolicy pyska, że u powyższych wariantów kolorystycznych gen Em jest aktywny, nie ma tu żadnej supresji tylko wizualnie efekt jest niedostrzegalny.”>


<*Dziś (druga połowa 2011r.) wiadomo o K wiadomo już znacznie więcej>[/LEFT]

Link to comment
Share on other sites

[LEFT]SPOTTING LOCUS (TAK WAŻNY DLA DOGO ARGENTINO !!!):

To jest tradycyjna lokalizacja wzorów recesywnych białych znaczeń dających umaszczenie płaszczowe i piebalds (w przeciwieństwie do dominujących genów białych znaczeń, które dają wzory takie jak merle i arlekin). Może być dwa albo więcej loci zaangażowanych w recesywne białe znaczenia, jednakże tradycja umieściła/umiejscowiła te geny razem w Locus S, z czterema allelami i niepełną dominacją jako wytłumaczeniem obserwowanych wariantów. I najświeższe badania zdają się potwierdzać, że to nie było złe założenie. Jednakże są wielorakie geny zaangażowane w powstawanie „spotting patterns” wzorów/deseni plam/”łaciatowatości” u ssaków, cztery z nich są dobrze opisane KIT, EDNRB, PAX3, i MITF, i aktualnie wciąż nie jest wiadome który dokładnie gen recesywnego spotting <łaciatowatości> powoduje recesywne wzory powiązane z Locus S. Jednakże tego lata podczas Canine and Feline Genetics Conference 2006, najnowsze badania prezentowane przez Karlsson'a ukazały MITF jako gen recesywnego znaczenia u Bokserów, i i prawdopodobnym jest, że ten sam gen powoduje podobne znaczenia w innych rasach, w szczególności innych pracujących rasach <? → czy na pewno chodzi o „rasy pracujące”, czy może raczej rasy nad, którymi trwają prace? > jak DN. MITF albo Microphthalmia Transcription Factor jest późno działającym genem na ścieżce pigmentacji, który modyfikuje ekspresję genów w kaskadzie tyrozynazy. (Tyrozynaza jest enzymem zaangażowanym w umożliwienie funkcjonowania normalnemu pigmentowi, jak i produkcję takich mutacji jak albinizm i PKU niemowląt <PHENYLKETONURIA → http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/phenylketonuria.html>.
Odmienne oddziaływania na fenotyp z udziałem z "spotting gens" (genami łaciaści/znaczeń) są dobrze udokumentowane. Tradycyjnie cztery allele przypisane do locus S, będące zaangażowane w recesywnie białe łaty u psów są uważane za zawierające/obejmujące typowe fenotypy przedstawione poniżej :
Ta seria genów bierze swój początek w jednolicie umaszczonym przechodząc w biały: mocniej pigmentowany pies może dawać bielsze psy ale nie odwrotnie (fakt warty zapamiętania). I mogą być heterozygotyczne: pośrednie hybrydy we wzór z jednym bardziej dominującym i drugim bardziej recesywnym genem dające pośredni fenotyp, który jest zwodniczy w dalszej pracy hodowlanej <w jej wydajności → mało poprawnie wybarwionych psów się rodzi>. Na przykład można mieć dwa wzorcowo znaczone (wymaganie przez wzorzec umaszczenie/wystawowe umaszczenie) płaszczowe <mantle → białe od spodu> osobniki wyglądające prawie tak samo, ale jeden ma dwa „irlandzkie” geny i będzie dawał konsekwentnie, zawsze więcej psów z tym samym prawidłowym umaszczeniem, podczas gdy drugi płaszczowy będzie miał gen białych znaczeń <piebald> i gen <solid> mocnego koloru (ta kombinacja sprawi, że będzie wyglądał jak płaszczowy/na płaszczowego) i tak (jako hybryda) będzie dawał więcej potomstwa mismarked → z brakiem w umaszczeniu, niż „prawdziwy” irlandzko płaszczowy pies. Po raz kolejny pomyśl o białych, łaciatych i jednokolorowych bokserach, uzyskanych z rodziców ze znaczeniami -<”flashy” to np. pręgowany z białymi łapami, klatką i kufą>. Piebald (łaciate) DN były także celowo kojarzone z mismarked czarnymi by dawać „pseudoiirlandzkie” potomstwo – psy z wystawowym umaszczeniem „płaszczowców” nie noszące potrzebnego genetycznego „zaplecza” do dawania płaszczowego potomstwa; to samo było próbowane z umaszczeniem arlekinów. Żaden z tych pomysłów nie może na dłuższą metę przynieść korzyści rasie, jest to droga na skróty, którą zafundowali sobie niektórzy hodowcy. Jest ważne, żeby pamiętać, że geny zaangażowane w „łaciatowatość” (spotting) mogą być powiązane z różnymi defektami, i geny pielbald <”dwukolorowe znaczenia” z bielą w jednej z głównych ról> są powiązane z głuchotą w wielu rasach. Przypominam, że wcześniej powiedzieliśmy, że biel jest właściwie brakiem pigmentu. Pigment jest strukturalny, nie jedynie dekoracyjny, i komórki pigmentu mają swoje obowiązki. Utrata pigmentu może skutkować, poza zmianami koloru i poważną utratą pigmentacji, która daje mocno białego psa, często także upośledzeniem lub uszkodzeniem innych funkcji skóry, sierści, zmysłów <wzrok, słuch> a nawet funkcji innych organów. Prowadzone są badania, których celem jest przypisać poszczególne fenotypy łaciatych/plamowych z bielą jako składnikiem, psów do znanych genów.[/LEFT]

Link to comment
Share on other sites

[LEFT]S = pozwala na naturalny kolor psa : ogranicza wpływ białego do nie więcej niż 10% powierzchni ciała – palce i klatka piersiowa nawet jeżeli pełne rozszerzenie bieli jest obecne

s^i = „irlandzki wzór/irlandzkie znaczenia”: daje rozszerzenie bieli od 10% do 30% w symetrycznym wzorze <uporządkowanym> angażując niektóre albo wszystkie z następujących obszarów: stopy/skarpetki/brzuch/klatka piersiowa/końcówka ogona/kryza/pysk i „blaze <gwiazdkę/strzałkę>”. Często dając to co Północno Amerykańscy hodowcy DN przedstawiają jako "mismarked blacks" → brakująco czarne (tradycyjny czarny, albo harl czarny” występujące w rasie), tak samo jak the „Boston” albo płaszczowy DN.
i.e. "tuxedo" → „smoking” białe wykończenia na mocno pigmentowanym psie. Recesywny w stosunku do S, ten locus demonstruje niekompletną dominację, więc pośrednie typy pojawiają się w heterozygotycznych osobnikach. Zakres jego działania dlatego pokrywa się z oboma S=self <pies w naturalnym kolorze> i s^p=alleli białych znaczeń, zwłaszcza u heterozygotycznych.


s^p = "Piebald pattern": → wzór białych znaczeń/łat : <np. czarno-białe, niesymetryczne> : daje szeroką gamę wariantów w procentowości koloru i jego lokalizacji pigmentowanych stref ze szczególną asymetrią. Zupełnie białe obszary w tym przypadku to od 20% do 80%: bywają osobniki od takich z pełną kryzą, strzałką/gwiazdką, białymi kończynami, brzuchem & końcówką ogona do takich z tylko kolorowymi głową i ogonem, oraz psy z połową głowy kolorową i połową białą i innymi asymetrycznymi znaczeniami typowymi dla „łaciatych”. S jest niekompletnie dominujące kiedy łączy się z/występuje z s^p, dając psy, które wyglądają jak „irlandzkie” (Boston, albo płaszczowy) w swoich znaczeniach i przez Little'a były nazywane „pseudo-irlandzkimi” psami, ponieważ rozmnażane nie mogą dać płaszczowych jak to powinno być gdyby były prawdziwe irlandzkie. (Ten zjawisko pasuje do wielu bokserów i dlatego mają znaczenia, nawet solidnie/mocno pigmentowane/kolorowe szczenięta po rodzicach „flashy” <kolorowe boksery z białymi, uporządkowanymi znaczeniami>. Typowy piebald jest częściowo kolorowym psem jak beagle, pointer, cocer i brittany


s^w = "Extreme-white piebald" - ''ekstremalnie-białe znaczenia/łaty'': → gdzie kolor jest ograniczony do nie więcej niż 10-15% całej powierzchni ciała: jeżeli pigment jest obecny, to jest jest ograniczony do głowy & końcówki ogona. Psy z kolorowymi głowami (np. harl heads) byłby a^w homozygotyczne. Jeszcze jeden niekompletnie dominujący allel opisany jako połączenie S albo s i dla dawania psów, które wydają się „normalnymi” białoznaczonymi <piebalds> albo nawet płaszczowymi psami które nie mogą kojarzone dawać psów jakimi się rodzą (w kolorze). Ten gen jest również powiązany z sensoryczną głuchotą (głuchota na poziomie sensorów) w wielu rasach.
[/LEFT]

Link to comment
Share on other sites

[LEFT]MERLE LOCUS:

To jest mający złą sławę gen dający pstrokate umaszczenie i jest ([URL="http://en.wikipedia.org/wiki/Pleiotropy"][COLOR=#000080]http://en.wikipedia.org/wiki/Pleiotropy[/COLOR][/URL]) pleiotrophic gene <gen plejotropowy odpowiadający za więcej niż jedną cechę fenotypu. >, co oznacza, że rutynowo uszkadza narządy zmysłów, jelita <czy to mogą być wnętrzności w bardziej ogólnym sensie?> i zdolność do reprodukcji, jak również zmienia kolor sierści i w związku z tym może skutkować różnymi defektami wrodzonymi i rozwojowymi/rozwoju <to znaczy, że nie kolor jest tu przyczyną, tylko kolor jest jednym z wyników działania tego genu na równi z uszkodzeniem narządów i innymi wadami>.Ten gen jest powiązany (poprzez działanie/wpływ) z innymi loci dominujących białych znaczeń, znalezionych u ssaków (np. Syndrome, Lethal White Overo Syndromevon Waardenburg's). Ostatnie prace w Texas A&M University's (TAMU) Canine Genetics Laboratory, pod przewodnictwem Keith Murphy skutkowały/doprowadziły do zaskakującego odkrycia, że psi gen merle to PMEL17-gen pigmentu (SILV retrotransposon), u szczurów powiązany z srebrzeniem się/siwieniem, które to było pomijane/przeoczone w badaniach nad genetyką psiego koloru.


M = marmurkowy/pstrokaty/łaciaty → w kształcie skrawków rozdartego materiału z wzrastającą tendencją w kierunku bieli albo stref tonów pośrednich (rozcieńczonego pigmentu). Obecny tylko w rodzinie arlekinów: Wszystkie arlekiny, marmurki i wszystkie białe <whites> mają ten gen. Płaszczowe, harl czarne” czy piebalds <białe znaczenia> nie noszą merle.

m = niemarmurkowe allele (jedyny gen, który mają blisko/prawie wszystkie psy i większość DN).
Merle u psów/w psach daje charakterystyczne powiększenie/zwiększanie białych stref i stref zredukowanego pigmentu, ze skrawkami tonów pośrednich i pełnego pigmentu, kiedy pies jest heterozygotyczny. Innymi słowy szary pies w czarnymi plamkami wyłaniającymi się/ukształtowanymi tam gdzie normalnie pies byłby czarny (w sensie byłby czarny, gdyby merle nie zaburzył pigmentacji) – oto nasz typowy merle. Przy posiadaniu jednej kopi tego genu staje się oczywistym, że pies jest zazwyczaj nosicielem merle. Zazwyczaj. Gen merle daje umaszczenie nazywane pstrokatym, lamparcim, albo niebieskim lub czerwonym merle w innych rasach, i był ukazywany jako niezbędny do uzyskania wariantu umaszczenia arlekin, które jest tradycyjnym i cenionym u DN. Merle nie wyrażają się bez eumelaniny (ciemnego pigmentu), co oznacza, że płowe psy mogą być genetycznie merlami ale nie będą odróżniać się od innych płowych, na przykład pojawiają się w niektórych przypadkach problemu "ukrytych" merli jeśli merle są kojarzone z płowymi. Te przypadki jako „podwójne merle” (nasze białe) są nękane obciążone wrodzonymi wadami. Z tych powodów kojarzenie merle jest zazwyczaj ograniczone <w gamie dopuszczalnych kolorów umaszczenia> (nie pozwala się na kojarzenia z płowymi) do maści w których wzór czysto się wyświetla. Zauważyć należy, że merle jest w swoim zachowaniu unikatowy rozróżniając pigment i wzór, czyli traktując osobno locus pigment, a osobno locus wzór i jako jedyny gen wpływa na obie te rzeczy jednocześnie <korzystając z udziału w temacie BHT chodzi o to, że to locus odpowiedzialny zarówno za pigment jak i wzór jego rozłożenia>. I warto powtórzyć, że pigment nie służy jedynie dekoracji; pigment ma strukturalne i ochronne funkcje i komórki pigmentu mają inne obowiązki wybiegające poza kwestie koloru. Przewaga bieli jest dużym brakiem pigmentu. Dysfunkcja/zaburzenie pigmentu i komórek pigmentu może mieć daleko sięgające efekty: zatem nie wszystkie kolory i wzory są równe z urodzenia. I homozygotyczne szczeniaki merle, jeżeli w ogóle przeżyją, będą cierpieć na różne wrodzone defekty wynikające z podwójnej dawki tego fascynującego ale czasem i śmiercionośnego genu. Zauważyć trzeba, że heterozygotyczne będące normalnymi merle, albo naszymi nagradzanymi arlekinami, zazwyczaj nie cierpią z powodu defektów. Argument przemawiający za wartością merle, kiedy obecny jest w jednej kopii może pochodzić z darwinowskiego sposobu myślenia, czyli że pstrokate umaszczenie może zapewniać lepszą ochronę w naturalnych warunkach dziko żyjących, albo zdziczałych psów. Ale nie ma już wątpliwości, że dwa zestawy genu merle są szkodliwe.
Wszystkie DN zdefiniowane jako arlekiny muszą mieć przynajmniej jeden gen merle i niektóre z lżej znaczonych arlekinów najwyraźniej są właściwie genetycznymi białymi <whites>, albo „podwójnymi merle”, a nie „prawdziwymi” arlekinami (np. są homozygotyczne dla merle, więc są właściwie genetycznymi białymi). Odkąd jest dostępny komercyjny test na merle, będzie rozsądnie przetestować wszystkie większościowo białe <z przewagą bieli> zwierzęta w miotach arlekinów, włączając „lekko znaczone arlekiny” na to ile genów merle poszczególny szczeniak posiada. To jest prosty, nie inwazyjny i niedrogi test. Proszę spojrzeć poniżej i dowiedzieć się jak skontaktować się z GenMark (firmą oferującą testy dla merle… i wkrótce także na gen harl – arlekinowy). [/LEFT]

Link to comment
Share on other sites

[LEFT]Każdy arlekinowy miot, który nie ma przynajmniej jednego płaszczowego albbo czarnego rodzica jest zdolny dawać homozygotyczne albo „podwójne” merle, nazywane białymi przez większość hodowców DN, i „białe merle” <white merles> albo „podwójne merle” <duble merles>w innych rasach. Osobniki „podwójne merle” są narażone na ryzyko powiązane z łączonymi z merle defektami. Większość klubów ras zareagowała na ten fakt zabraniając kojarzenia merle z merle, i ograniczając kojarzenia merle z eumelaninowymi psami, albo prościej zabraniając rozmnażania merle całkowicie. Merle jest wymaganym komponentem wzoru naszych arlekinów, więc musimy rozważyć nasze możliwości. CERFowanie ([URL="http://www.vmdb.org/history.html"][COLOR=#000080]http://www.vmdb.org/history.html[/COLOR][/URL]) wszystkich noszących merle DN (a przynajmniej tych używanych do hodowli) nie byłoby złym pomysłem i pomogłoby uzyskać odpowiedź na pytanie jaka dokładnie kombinacja genów daje zespół defektów oka nazywanych „merle ocular dysgenesis”. Przeprowadzenie testów BAER dla psów przeważająco białych w każdej rasie jest jedyną drogą to ustalenia które psy są częściowo głuche. Jesteśmy daleko w tył za innymi rasami czy nawet naszymi europejskimi odpowiednikami <europejskimi hodowcami> w wykorzystywaniu testów BAER. I ponieważ typowy wskaźnik częściowo głuchych psów w rasach, które przeszły test BAER jest często dwa razy wyższy niż psów jednoznacznie głuchych, najwyraźniej przez nie przeprowadzanie na większościowo białych <mających głównie ”białe” umaszczenie> szczeniakach testu BAER, umyka nam sposób na właściwe identyfikowanie dużej liczby białych DN z częściową utratą słuchu. Nie można tylko poprzez patrzenie <na psa> powiedzieć, który pies ma częściową utratę słuchu, ale ta cecha i tak może przejść z dorosłego osobnika na jego potomstwo. W tej chwili jest dostępny test na merle firmy GenMark, który powstał dzięki badaniom w TAMU's Canine Genetics Lab, więc co najmniej zalecane byłoby skorzystanie z tych testów by mieć pewność ile genów merle te przeważająco białe psy (włączając w to "delikatnie znaczone" arlekiny) w rzeczywistości mają. Rozmnażanie genetycznie białych albo genetycznie pielbald osobników, kiedy błędnie identyfikuje się te osobniki jako arlekiny, jest czymś czego sumienny/skrupulatny <etyczny> hodowca starałby się uniknąć. Bez przeprowadzania tych jednoznacznych testów twierdzenia hodowców o ich odpowiedzialności są puste.
W homozygotycznych („podwójnych”) merle, biel w umaszczeniu zazwyczaj dominuje i defekty zmysłów są w tym umaszczeniu zazwyczaj obecne, ale pies NIE JEST zazwyczaj cały biały i niekoniecznie oczywiste musi być, że jest głuchy albo ślepy. Więc bez dokładnych/szczegółowych testów i/albo dużego doświadczenia, wiele białych zostaje źle zidentyfikowanych. Wskaźnik śmiertelności dla psów MM jest zgłaszany przez niektórych jako sięgający 50%, a szczenięta które przeżywają cierpią generalnie z powodu dotyczących zmysłów i innych <strukturalnych> anomalii, z których defekty słuchu i wzroku są najczęstszymi. Większość DN oznaczonych, zidentyfikowanych jako "merlikins" <przeważająco szary ”arlekin”> wydaje się być genetycznie „biała” (tzn. homozygotycznie MM "double" albo białymi marmurkami). One po prostu mają wystarczającą ilość pigmentu, by dostać osobne określenie bazujące na wyglądzie. To nie dzieje się w wielu innych rasach, jak zostało zauważone „biały merle” może być pigmentowany w 50% (ze znaczeniami merle). Genetycznie białe (podwójne merle) czasami (nie zawsze) noszą dodatkowy gen Harl, i tak znalazły <te genetycznie białe> swoją drogę do arlekinów wystawowych jako rodzice nawet Championów arlekinowych za pośrednictwem praktyki kojarzeń „biały do czarnego”, gdzie harl blacks i płaszczowe DN są celowo kojarzone z białymi podwójnymi merle, więc procentowość łaciatego <spotted> potomstwa może być zmaksyamalizowana. Więc rozmnażanie białych i/z „merlikins” kontynuuje dążenie do uzyskania większej ilości arlekinów. Inne DN zakwalifikowane jako „melikins” są właściwie genetycznymi merle pielbalds (hhMms^p/s^p), które także były źle zakwalifikowane: one noszą tylko jeden gen merle, nie noszą harl genów, ale dwa geny pielbald. Jednakże wrzucane do jednego worka z genetycznie białymi (MM) są czasami rozmnażane jako arlekiny albo białe, i traktowane jako pełnowartościowa bloodstock → bank krwi cennej dla hodowli, osobniki mające pożądane dominanty, gdy faktycznie psy te są w większości białe od niechcianych (S locus) recesywnych. Jedynym czym "merklin" być nie może, jest to czym tradycyjnie myślano że jest: arlekinem, który jest w przewadze szaro pigmentowany. Merle jest jedynym fenotypem w arlekinowej rodzinie kolorów, który z definicji NIE nosi genu Harlequin. Merlekiny są albo białe albo pielbalds – nigdy nie są odmianą arlekina (więcej o genie Harlequin i badaniach nad nim poniżej). Merle jest zjawiskiem złożonym i wciąż niekompletnie zrozumianym. Temat „ukrytych” merle (psów dających merle ale nie wyglądających jak merle) jest wciąż badany/rozpatrywany, a jako druga strona medalu [I]germinal reversion[/I] → co to znaczy??? -> zarodkowo (?) odwrócene (?) merle, które dają nie-merlowe psy, choć wszystkie uzyskane merlami „być powinny” → to jest krycia czarny <mm> do białego <MM>. I jest to zjawisko znane, ale wciąż nie wyjaśnione, skąd bierze się taka duża wariancja w znaczeniach będących skutkiem działania tego jednego genu, jednakże ten fenomen jest typowym wzorem znaczeń u ssaków. Marmurkowość ma całkiem dużo z naturalnego nieuporządkowania we wszystkich aspektach wyrażania się w wyglądzie zewnętrznym, ale wciąż jest jedynym poznanym genem psiego umaszczenia z całą pewnością/zdecydowanie i bezpośrednio powiązanym z fizycznymi ułomnościami. Idealnie byłoby gdyby wszystkie merle były poprawnie/właściwie zidentyfikowane/zakwalifikowane jako heterozygotyczne albo homozygotyczne, a także poddawane testom BAER i CERF (szczególnie przez tych, którzy bronią ich rozmnażania) dla ustalenia stopnia/zakresu ich defektów narządów zmysłów. To także pomogłoby tworzyć medyczną miarodajną bazę danych dotyczącą defektów związanych z tym genem/To także pomogłoby dostarczyć odpowiednich danych klinicznych o efektach działania tego genu. Ale ten logiczny krok niestety nie został wykonany. Reasumując, merle jest jedynym genem psiego umaszczenia powiązanym z określonymi/wspomnianymi wcześniej defektami, w związku z czym musi być traktowany z wiedzą → fachowo i przy zachowaniu należytej ostrożności przez hodowców. [/LEFT]

Link to comment
Share on other sites

[LEFT]HARLEQUIN LOCUS: [/LEFT]

To jest proponowany dominująco biały/łaciaty locus, który daje wzór arlekina, kiedy allel M jest obecny: zabiera mid-range → średnie wartości (szarego) pigmentu, pozostawiając białą bazę i całkowicie pigmentowane czarne łatki <szary pigment jest pośredni w formie>. Arlekin jak błyskotliwie ujął to Neil O'Sullivan jest „podwójną heterozygotą” (<HhMm>), która musi mieć jedną kopię genu harl i jedną kopię genu merle, aby być prawdziwym arlekinem. Gen arlekina jest widoczny/obserwowany w pełni na arlekinach DN oczywiście, ale może być także noszony „niewidoczny gołym okiem” przez czarne i płaszczowe osobniki pochodzące z arlekinowych kojarzeń, jako że te psy nie mają genu merle (więc harl nie może być wyrażony). Marmurki z definicji nie mogą nieść genu harl i dlatego nie mogą same dawać arlekinów - muszą do tego być kojarzone z osobnikami posiadającymi „składnik/czynnik H”, które są rodzicem odpowiadającym za dawanie arlekinów w efekcie takiego kojarzenia. Arlekiny byłby MmHh i merle Mmhh. Czarne (włączając płaszczowe) i białe mogą nosić niewidoczny „składnik/czynnik H”, w rzeczywistości czarne i płaszczowe DN mogą nosić dwa tak pożądane geny. Ale teraz wszystkie czarne, i prawdopodobnie niezbyt wiele białych, będzie miało ten gen mogąc przyczynić się do uzyskania szczeniąt arlekina.


<Objaśnienia :
merklin - arlekin z „paćkami” a'la merle (nakrapiane szare łatki)
porcelain - taki jak merle ale jednolicie szare łatki na białym tle
fawnkin - wzór jak u arlekina ale w żółte jednolite łatki
przy okazji - brindlequin - wzór jak u arlekina ale w pręgowane łatki>


[LEFT]I ponownie, prawdziwe „merkliny” nie są możliwe, jednakże różnego rodzaju „porcelain” <szare arlekiny> takie jak „fawkins” (żółte arlekiny) - psy z genem herl dla wzoru, ale bez odpowiednich genów odpowiadających za czarne umaszczenie żeby dać fenotypowo arlekina - pojawiają się. I co ważniejsze, najlepsze pary hodowlane dające arlekiny, płaszczowe <mantle - psy czarne z białym spodem> osobniki, mogą selektywnie nieść gen Harl, i w ten sposób podnosić procent arlekinowych (w stosunku do Merle) szczeniąt w miocie. Sponnenberg and O'Sullivan opublikowali dowody potwierdzające to zjawisko (2:1 Harl: merle puppy ratio → stosunek szczeniąt arlekin [harl] do merle) <które czasami się cofa>, więc ta cecha została odnotowana przez uważnego obserwatora i włączając do tego wielu z naszych hodowców jak i badaczy. Sponnenberg przypuszczał/domyślał się, że gen herl jest letalny we wszystkich iteracjach (powtórzeniach) przy homozygocie, podczas gdy będzie skutkował jedynie zmianą bazy umaszczenia przy heterozygocie. Jednakże jest zupełnie możliwym, że problemy nie narastają poza obecnością genu merle, jako że wydaje się, iż "harl facotring' <działanie harl polegające na tworzeniu wzoru> są obojętne dla zdrowia, a gen harl sam z siebie nie wykazał powodowania defektów. Neil O'Sullivan and Jane Chopson oboje pisali o "Sponenberg Hypothesis" <Hipotezie Sponenberga> więc nie potrzeby poświęcać więcej czasu temu zagadnieniu.[/LEFT]

Link to comment
Share on other sites

[LEFT]Kiedy bieżące badania na TAMU <wrzesień 2006> (znowu pod przewodnictwem Keith Murphy's) poświęcone znalezieniu Harlequin genu się powiodą, będziemy mogli poddać testom nasze płaszczowe, na przykład, i przedstawić niektóre z nich jako "herl facotred" (zdolne do tworzenia wzoru arlekina) (lub nawet "double herl factored" - podwójnie zdolne do tworzenia wzoru arlekina), i ogłosić je preferowanymi partnerami do kojarzeń z których chcemy uzyskać szczenięta arlekiny. Aktualne badania nad genem Harlequin podjęte na TAMU są sponsorowane przez Charitable Trust ze wsparciem GDCA <Great Dane Club -of- America> i wiele ze stowarzyszonych w nim oddziałów, jak również dzięki dotacjom/darowiznom poczynionym przez indywidualnych hodowców i właścicieli DN.
Ostatnia uwaga na temat łaciatych <spotting> fenotypów jak arlekiny, płaszczowe i marmurki : łaciate wzory są zawsze, i na wszystkie sposoby, do pewnego stopnia niestabilne/niepewne. W naszej rasie ma to dwie oczywiste konsekwencje. Pierwszą jest fakt, że pigment ma tendencję do wzrastania → intensyfikowania się u psów indywidualnie z czasem: psy ciemnieją, powoli wraz z tym jak dorastają. To oznacza że "blaze" (białe znaczenia na kufie) u nowo narodzonych płaszczowców będą się zwężać, a te wąskie mogą całkiem zaniknąć. Oznacza to także, że białe obszary mogą zrobić się piegowate, w miarę tego jak pies dojrzewa/starzeje się i że barwnik skóry ma tendencję do intensyfikacji, i mogą nawet pojawić się nowe obszary z pigmentowanym włosem, nie tylko skórą, w miejscach w których wcześniej włosy były białe. To nie jest to o czym tradycyjnie myślano jako o ticking, pomimo że często to jest tak nazywane. Nakrapianie jest dominującym genem, zjawiskiem spotykanym u różnych ras myśliwskich (np. wyżłów niemieckich) gdzie pies rodzi się biały, a plamki pojawiają się w pierwszych tygodniach życia. Ticking i roaning <nakrapianie i dereszowatość> uważa się za wywodzące się z genów na psim chromosomie 15 (np KITLG, MGF) i nie mają powiązania z "plamkami", które widzimy u naszych arlekinów i płaszczowych.



<[I]blazes[/I]
blaze - białe znaczenie na kufie, zazwyczaj tak określa się białą kufę z ciągnąca się białą kreską między oczami>
H = gen Halequin. Połączony z genem Merle daje arlekinowy wzór na sierści. Obecny we wszystkich arlekinach i niektórych białych. Może pozostać nieaktywny u czarnych/płaszczowych psów

h = recesywny allel obecny we wszystkich normalnych (heterozygotycznych) merlach i prawie wszystkich Dogach.


Inną sprawa wartą uwagi jest to, że skoro wzory łaciatości są z natury niestabilne, są one również w pewnym sensie nieregularne/nierówne, więc nie są w pełni przewidywalne co do rozmieszczenia pigmentu lub jego ilości. Nawet klonowane cielęta , które są czarne z białym nie mają dokładnie tego samego/tak samo rozłożonego wzoru bieli. Podstawowy wzór (jednolity vs płaszczowy vs piebald lub arlekin w zasięgu wzorca lub poza nim) MOGĄ być przewidywalne, ale dokładne nasilenie i rozłożenie koloru nie. Dlatego też wzorzec sam w sobie konkretnie zaznacza co nadaje się do hodowli wedle generalnej zasady: psy, które są dyskwalifikowane przez wzorzec są zazwyczaj słabymi/kiepskimi kandydatami do hodowli jako, że będą (prędzej czy później... jeśli nie w tym miocie, to w kolejnych generacjach) dawać więcej psów o nietypowych znaczeniach niż psy, które odpowiadają wzorcowi. I odwrotnie każdy i wszystkie psy przejawiające luźne odchylenia w kwestii umaszczenia, pomimo osobistego upodobania i uprzedzeń, są równie dobrymi kandydatami do rozważenia ich dopuszczenia do hodowli jako, że jest mało prawdopodobne, że małe odchylenia widziane wśród poprawnie znaczonych psów <marked - chodzi o poprawny wzór znaczeń> są dziedziczone, są to cechy indywidualne, przypisane konkretnym osobnikom. Innymi słowy nakrapiane <spotted> Dogi, które mieszczą się we wzorcu (tj. płaszczowe i arlekiny o wystawowych znaczeniach) będą dawać najwyższy odsetek psów o prawidłowych znaczeniach w perspektywie czasu i kolejnych generacjach, a dyskwalifikujące znaczenia są tym czego powinno się unikać w programie hodowlanym, kiedy to tylko możliwe. [/LEFT]

Link to comment
Share on other sites

[LEFT]WNIOSKI :


DN mają kilka tradycyjnych umaszczeń (i wzorów), które wszyscy znamy. Jak dokładnie zdefiniowany jest ten zestaw umaszczeń zmieniło się/uległo modyfikacji w niewielkich detalach pomiędzy krajami i na przestrzeni lat. Tak więc zasadniczo akceptowane dziś przez wzorzec rasy umaszczenia były/są takie same odkąd rasa powstała/została rasą. Właściwie nawet wcześniej ponieważ to co było określone w pierwszym wzorcu rasy, było tym co było wtedy typowe dla rasy (albo pra-rasy jeżeli ktoś wolałby tak to ująć) w połowie dziewiętnastego wieku i nawet jeszcze wcześniej cofając się nieco w historię. Kolory do, których doszliśmy, jak również wytyczne co do łączenia ich, są po prostu sposobem na zachowanie i gospodarowanie naszymi tradycyjnymi rodzinami kolorów i ciągłe kontynuowanie tradycyjnej różnorodności rasy. Kwestie umaszczenia powinny być traktowane mniej z punktu widzenia etycznych rozważań a bardziej pragmatycznie. DN występują w kilku tradycyjnych umaszczeniach i nie są to już nieznaczące kolory <→ tj. w tej rasie kolor nie jest bez znaczenia>. Tak więc jak skutecznie mamy zarządzać tą ”rozpiską” ? Logicznie robi się to sortując psy na grupy kolorów, kojarząc ze sobą kolory, które w wyniku skojarzenia, najprawdopodobniej dadzą szczenięta w akceptowanych kolorach, i trzeba/należy namawiać wszystkich by przestrzegali tych zasad ”lepszego wyboru ” w swoich planach hodowlanych. Eliminuje się także z hodowli te umaszczenia (i wzory), które mogą nieść problemy poprzez błędną identyfikację, albo które mogą inaczej wpływać na kolor tj. nieco go zmieniać/zanieczyszczać albo powodować jego utratę → powodując, że niektóre z tradycyjnych maści zostaną naruszone bądź zupełnie znikną. To jest sposób na to, jak zgodnie skończyć z tym co mamy dziś i przekuć aktualną wiedzę w trzy podstawowe rodziny kolorów i sześć akceptowanych umaszczeń.
I tak zawsze podchodzono do zagadnienia umaszczeń na całym świecie. Prawdopodobnie o to dlaczego standardy rasy tu i wszędzie, zawsze restrykcyjnie pozwalały lub nie pozwalały na te same kolory podstawowe i wzory/desenie. Możesz rzucić okiem na wczesne niemieckie stud books <materiały poświęcone konkretnej dziedzinie, w tym przypadku chodzi o rasę DN> i zobaczyć, że konkretne/wyszczególnione kolory i wzory były trudniejsze do zarządzania, stwarzały więcej problemów (zdrowotnych i innych) i pozostawiały tak wielu zaangażowanych hodowców bez odpowiedzi, zakłopotanych i zdezorientowanych. Stąd koncentracja na tylko JEDNYM rozcieńczalniku, niebieskim, który był kolorem DN od początku istnienia rasy. Dodaj brązowy rozcieńczalnik (tzw. czekoladowy), a dostajesz nie tylko kolejny gen zdolny ukryć/schować się i być niewidocznym gołym okiem ale <dodatkowo> kombinacja/połączenie genów rozcieńczających przynosi/wyświetla to co nazywa się drapp <rodzaj płaskiego, bladego/pastelowego szarawego-podpalanego umaszczenia> ; który jako wynik podwójnego rozcieńczenia ma/może mieć wpływ na zdrowie psa, i takie umaszczenie kończy w zbiorze rozcieńczaczy, które mogą być bardzo trudne do zidentyfikowania w konkretnych umaszczeniach, więc staje się praktycznym i trudnym do okiełznania problemem dla hodowców. Rozcieńczenie chinchilla albo krem, jest także niepożądane z właściwie tych samych powodów. Jest wiele dowodów na to, że rozcieńczenia niosą z sobą problemy, kiedy są zbyt mocno skoncentrowane, jako że pigment jest strukturalny, nie tylko dekoracyjny. Istnieje więc nieprzekraczalny limit utraty/braku pigmentu; wyjdź poza niego, a problemy ze zdrowiem pojawiają się/rosną. Dodatkowo, dołącz do tego tak wiele wariacji/odchyleń a zwiększysz problem zmylenia się co do koloru poprzez to, jak pies wygląda (fenotyp) kontra to czym jest genetycznie (genotyp) i skończysz tracąc kontrolę nad swoim programem hodowlanym.

< tj. przy tak wielu wariantach można w końcu uzyskać psa wyglądającego, jak to czym nie jest gdyż genetycznie będzie on innego koloru (będzie niósł inne geny) co w konsekwencji doprowadzi do tego, że nie będziemy wiedzieć co można uzyskać, więc straci się kontrolę nad programem hodowlanym otrzymując pety>. Tak więc jedyną dobrą strategią, jest aby „nie utrudniać/komplikować” sobie, kiedy przychodzi do rozcieńczalników, i zachować tradycję naszej rasy poprzez wybieranie <z możliwych wariantów rozcieńczeń> niebieskiego umaszczenia.



<Olśnienie „dilute” powinno być rozumiane nie jako „rozcieńczacz”/„rozcieńczalnik” ale „rozrzedzacz”>

Zasadniczo te same argumenty przemawiają/są aktualne kiedy chodzi o wszystkie dziwne ”produkty uboczne” hodowli arlekinów. Arlekin jest tradycyjnym umaszczeniem tej rasy, związanym z DN od zawsze. Jest to prawdopodobnie także kolor zachowany jedynie w Dogach Niemieckich więc mamy powinność wobec rasy w utrzymaniu tej maści. Jest to także część myśliwskiego dziedzictwa tej rasy. Istnieje wiele powodów by skoncentrować się na jego zachowaniu. Psy które są czarne, czarne z białymi znaczeniami zawsze były,pojawiały się przy okazji rozmnażania arlekinów, i rozmnażanie takich „harl black” DN z arlekinami zawsze było preferowane aby unikać ”produkcji” tzw. białych DN, które są zazwyczaj obciążone defektami jako, że w rzeczywistości są podwójnymi merle MM (MM white merles). Kojarzenia Harl z Harl będą zachowawcze, jako że używanie psów zachowujących tradycyjny łaciaty wzór/deseń <spotting patern>, maksymalizowałoby ilość show marks <wystawowo pożądanego umaszczenia> i minimalizowałoby ”produkcję”/efekt merle. I pomimo wszystkich deklaracji i zapewnień dotyczących merle jako hodowlanego pogłowia/psów używanych w hodowli, nie jest tak, że historia odnotowała merle jako hodowlany sukces, więc właściwie jest jakikolwiek powód by włączać je do hodowli? Merle jest raczej poplątaną komplikacją, która w prosty sposób może być unikana poprzez eliminowanie merle z wzorca rasy jako dopuszczalnego umaszczenia, co powinno w większości eliminować je z hodowlanych planów. I to jest podejście/wykładnia tego, jak zjawisko merle było traktowane u DN. I z pewnością nie działo się tak bez powodu także w przypadku innych ras na całym świecie, u których deseń merle jest zakazany. Nie jest też przypadkiem, że w tych kilku rasach w których merle jest dopuszczalny, hodowla merli objęta jest wysokimi restrykcjami. Pasja/zamiłowanie do marmurków nie zmieni tych faktów: merle to jest jedyny gen znany/poznany u psów mający konsekwencje w zdrowiu bezpośrednio powiązane z ekspresją tego genu <umaszczeniem które powoduje i które widać>. Rozmnażanie merle z definicji musi być zarządzane odpowiedzialnie i musi podlegać ograniczeniom zapewniającym maksymalne zmniejszenie śmiertelnych kombinacji.
To samo dotyczy pielbald <→ ekstremalnie białych łat> nazywanych także plattenhound, który tradycyjnie jest kolorem dyskwalifikującym u DN i został odrzucony z tych samych względów praktycznych. Piebald w swojej skrajnej formie jest powiązany z głuchotą i jako recesywny jest trudny do wyeliminowania z programu hodowlanego (albo rasy), kiedy już się pojawi. Jeżeli ma się już do czynienia/zmaga się z jednym genem mającym konsekwencje w zdrowiu (merle) i ma się już ulubiony wzór spotted white-n-balck (arlekin), jak to ma miejsce u DN, dlaczego dodawać do istniejących problemów jeszcze jeden wzór/deseń co niosłoby się z następującymi konsekwencjami : (a) masz więcej fenotypów prowadzących do defektów zdrowia i (b) wprowadzasz kolor/wzór, który sprawia, ze identyfikacja genetyczna psa staje się trudniejsza (pielbald bywa mylony z białymi merle a nawet arlekinami). Pielbaldism skutkuje utratą arlekinowych i płaszczowych wzorów/deseni (traci się wystawowo znaczone szczenięta), i w zamian oferuje szansę na szczenięta z defektami zmysłów. Więc eliminacja fenotypowych piebald i merli upraszcza sprawę w czymś co już jest skomplikowaną grupą kolorystyczną Dogów. Ta droga czyni prostszym znajdowanie i zachowanie <prawdziwych> arlekinów i; kolor jest wtedy tak stabilny jak pozwala na to biologia. W obu przypadkach merle i piebald, rozrost w bieli niesie konsekwencje wynikające z utraty pigmentu; spójrz na którakolwiek z dziesiątek ras zmagających się z głuchotą wynikającą z piebaldu, żeby mieć tego dobry obraz. Więc tradycyjne pielbald i merle należy wykluczyć z DN. Dzięki temu zachowujesz swoje arlekiny jako skarb i unikalną cechę rasy i kontynuujesz ich utrzymywanie/rozmnażanie używając czarnych (z białymi znaczeniami), które pomogą wyeliminować białe z defektami, równocześnie przyczyniając się do powstawania poprawnych wzorów arlekina u potomstwa. Zgadzając się z tym lub nie, możesz przynajmniej posłużyć się logiką tych argumentów, tego typu decyzje są częścią historii <kształtowania> rasy. I ta propozycja nabiera logicznego i praktycznego sensu. [/LEFT]

Link to comment
Share on other sites

[LEFT]Podjęcie decyzji o ograniczeniu rasy do konkretnych kolorów/wzorów, które są częścią jej dziedzictwa i wyeliminowanie „wariantów/wariacji”, „egzotyki”, i kolorów/wzorów długo wiązanych z sytuacjami wysokiego ryzyka jest dobrym pomysłem? Nawet samo dawanie początkującym ostrzeżenia, co do bardziej skomplikowanych kolorów i wskazówek odnośnie tego co jest tradycyjne, <normalne> dla danego koloru („kodu” <postępowania>) może okazać się użyteczne. W tym wszystkim rzecz idzie raczej, moim zdaniem, mniej o moralność, a bardziej o praktyczność postępowania: poprzez to możesz generalnie odstawić kolor na bok jako drugorzędny problem i skoncentrować się na głównej sprawie jaką jest uzyskanie dobrego typu, stabilnej struktury i pożądanych dziedzicznych cech dla zdrowia i temperamentu swoich psów. W końcu, cała sprawa z kolorem sprowadza się do tego, by uzyskać właściwy dla twojego pogłowia (zgodny ze standardem) i zapomnieć o nim <jego innych cechach> czyżby? Ostatecznie jest to tylko „farba” ? Więc skoro tak, to jest to praktyczna wskazówka dla poważnych hodowców, że nie powinni skupiać się tylko i wyłącznie na kolorze w swoim hodowlanym programie. Naturalnie posiadanie trochę dobrze się sprawdzającej w praktyce wiedzy odnośnie tego jak geny kolorów wpływają na organizm jest wymaganej aby właściwie poradzić sobie z różnymi problematycznymi zagadnieniami i tego niestety brakuje wielu zaangażowanym w hodowlę... i rozmów o kolorze także. Ale na razie dużo za dużo czasu wciąż spędza się na zagadnieniu koloru i zbyt często praktyczne wnioski giną w rumorze emocjonalnego <wzajemnego> wskazywania palcem/obarczania się winą i moralnych deklaracjach. Musimy skupić nasze wysiłki na uzyskiwaniu prawidłowych i zdrowych szczeniąt i uczyć się jak geny kolorów pracują na naszą korzyść, a kiedy przeciw nam.
Ostatnie słowo odnośnie mismarks: rasy mają cechy, które identyfikują je jako rasy. Tak jak Golden Retrivery nie są czarne, a Bernardyny nie są białe, DN mają sobie przypisane, charakterystyczne kolory, które zawsze miały. Jest to <typowe kolory> cecha rasy jak każda inna i musisz wierzyć, że cechy rasy są ważne jeżeli chcesz zachować to co jest istotne dla psów czystej/danej rasy. Większość Dogów o nieprawidłowym umaszczeniu/znaczeniach jest konsekwencją (skojarzenia) dwóch nosicieli dających kolor o cesze recesywnej. Wszystkich te mismarks są niepożądane jako briding stock <stado hodowlane/ baza hodowlana>, ale nie są niepożądane jako <przedstawiciele rasy> DN, jako że są zdrowymi zwierzętami, które <po prostu> są w nie do końca wzorcowym kolorze/które są umaszczone niestandardowo <*> (Są pewne wyjątki od tego <bycia zdrowym zwierzęciem w umaszczeniu miskamrks> zawierające geny spotting, ale to już zostało omówione). Rodzice tych źle <mismarks> umaszczonych psów nie są z góry mniej pożądani albo mają gorszy rodowód, jako że znacząca liczba bardzo szlachetnych i wybitnych zwierząt z dziedzictwem "czystego koloru" dała złe znaczenia.[/LEFT]




[LEFT]<* potocznie bym to nazwała nie do końca odpowiadający wzorcowi (w niektórych przypadkach), ale tu powinno być albo wzorcowy albo nie wzorcowy. To odnosi się do np. żółtych arlekinów, które są zupełnie poza wzorcem. Można mówić jeszcze o arlekinie z leciutkim nalotem merle, który jest hodowlany i tu się zastanowić nad „nie do końca wzorcowy”, ale to raczej nie o to chodziło w tym artykule. >[/LEFT]

Link to comment
Share on other sites

[LEFT]Mismarks <braki w znaczeniach/niepełne znaczenia> niekoniecznie biorą się z nieostrożnego kojarzenia/hodowli, chociaż nieostrożna hodowla daje wiele psów nie pasujących do standardu, zarówno pod względem umaszczenia, jak i innych cech. (Więc ubogie w kolor merle to tylko czubek bardzo brzydkiej góry lodowej/więc takie słabe umaszczenie miotu jest zaledwie czubkiem bardzo brzydkiej góry lodowej). Im bardziej dominujący kolor i wzór pies ma, tym więcej jest możliwych cech recesywnych, które mogą się za nimi skryć; czarny pigment może ukrywać każdą ilość rozcieńczaczy, a solidy mogą ukrywać różne wzory/desenie. Więc przekonanie/koncepcja, że mismarks są pewnego rodzaju „grzechem” jest sposobem myślenia, który powinniśmy zarzucić/”przeskoczyć”, tak jak i ten, że rodowody mogą naprawdę być „color pure” (czyste w kolorze) lub ten, że gen może w jakiś sposób stać się „rozcieńczony” z czasem i w związku z tym zostać utracony, jeżeli <charakterystyczna dla niego> cecha nie będzie zauważana w kilku kolejnych pokoleniach. Nic z tego nie jest prawdą. Naprawdę musimy dorosnąć w naszych wyobrażeniach na temat koloru. Zacznijmy traktować kolor z praktycznego punktu widzenia, a nie jako zestaw etycznych rozważań i zrozummy, że podział na kolory <i zachowanie go> pomoże nam zachować tradycję rasy → szczególne dla niej cechy przy jednoczesnym zrozumieniu limitów/ograniczeń tego co „color codes” <kody kolorów> mogą nam powiedzieć i wiedzieć także, że mismarks mogą także przytrafić się najlepszym hodowcom. Naturalnie ten sposób rozumowania nie ma zostać zinterpretowany jako pozwolenie na rozmnażanie/kojarzenie zwierząt na oślep <bez rozróżnienia na lepsze i gorsze osobniki>, bez ”wartościowania” osobników, ma pomóc, zachęcić ludzi, dodać im odwagi w dzieleniu się dokładnymi, ścisłymi danymi z rodowodów. Moralne oburzenie związane z mismarks (wynikające z ignorancji na temat tego jakie możliwości niesie z sobą/ma sobie kolor) więcej niż raz doprowadziły w tej rasie do tego, że psy nie są prawidłowo rozpoznawane i prawidłowo rejestrowane. Ideałem byłoby, gdyby wszystkie cechy noszone, lub tylko te podejrzewane odnotowywane były w rodowodach i dyskutowane/omawiane przez wszystkie strony zainteresowane doskonaleniem rasy. To nie może zostać osiągnięte w atmosferze tajemnicy i strachu.
Gdy chodzi o większość nieprawidłowo umaszczonych (o nieprawidłowych znaczeniach) szczeniąt w naszych miotach, niech to będzie piebald czy pręgowany błękit, płowy bez maski lub jakieś dyskwalifikujące rozcieńczenie, należy zapamiętać, że "do tanga trzeba dwojga" tj. obydwoje rodzice są nosicielami. Nosiciele mogą pozostać niezauważeni przez 3 jak i 30 pokoleń. Tak więc błękitno-płowe szczenię od dwóch wzorcowych płowych rodziców albo płowy szczeniak z krycia arlekiów może się zdarzyć bez mieszania w kolorach lub „bycia złym hodowcą”. Jest to po prostu kwestia niesienia genu recesywnego - dotąd niewidocznego. I jako, że wiele ze schorzeń, nękających psy rasowe wywodzi się z recesywności, jest to coś do nauczenia się/zapamiętania z kolorów i zastosowania gdzieś indziej by poprawić nasze krycia/hodowlę poprzez przezorniejszą selekcję. Byłby dobrym punktem do odnotowania o genetyce koloru: są relatywnie proste do zrozumienia i kontroli w porównaniu z bardziej istotnymi kwestiami typu, struktury, zdrowia i temperamentu. Geny koloru są dobrym miejscem do startu gdy chce się zrozumieć ogólnie, praktyczną genetykę zaangażowaną w hodowle psów. Sednem sprawy jest by nie chować (w domyśle tych niewłaściwych - mój przypis) i nie plotkować o innych, którzy są szczerzy (co do chorób lub kolorów genu dla przykładu). Po prostu zarejestruj je uczciwie, a później wróćmy do problemów, które naprawdę powinny zająć naszą uwagę w pogoni za lepszymi poszczególnymi dogami i utrzymaniem rasy. [/LEFT]

Link to comment
Share on other sites

[LEFT]Ostatni paragraf jest w dużej mierze moją opinią, oczywiście i częściowo napisany jest jako prośba do zainteresowanych hodowlą aby skupili się na bardziej ważnych cechach i zwrócili swoją uwagę na wyeliminowaniu rzeczywistych defektów budowy i temperamentu, podczas selekcjonowania psów pod kątem wyboru poprawnych w typie i wolnych od poważnych chorób osobników. Te zagadnienia, nie sprawa kolorów, powinny zajmować większość czasu hodowców <DN>. To leży w interesie wszystkich umaszczeń, tych niepożądanych też i jest oczywiste nawet dla najbardziej początkujących, <maść> to ostatecznie tylko farba i dobry pies musi być <poprawnie> zbudowany pod tą farbą, niezależnie od tego z jakim kolorem mamy do czynienia. Poznanych jest wiele nowych informacji na temat działania genów komórek oraz jak produkują one wszystkie cechy, włączając w to kolor. Stajemy się coraz bardziej zdolni do testowania naszych psów na różne kolory i wzory/desenie, które mogą nieść i wybierać bezpośrednio geny, które chcemy przekazywać kolejnym pokoleniom. To sprawi, że kolor (i choroby) staną się czymś co możemy kontrolować. Więc niewątpliwie powinniśmy uczyć się o genetyce kolorów, być na bieżąco z nowymi danymi i technikami, dającymi nam możliwość zastosowania tych nowych narzędzi, by pomóc nam hodować zgodnie ze wzorcem. Nie pozwolimy kwestiom koloru być celem naszych programów hodowlanych. Musimy znacznie bardziej zaangażować się w zachowanie rasy DN dla kolejnych pokoleń. Po więcej informacji na temat genetyki kolorów umaszczeń, sprawdź źródła i referencje poniżej. Mam nadzieję, że ten artykuł pomógł wszystkim poczuć się bardziej komfortowo i z genetyka i z kolorem ! Trzymajcie się. [/LEFT]


:kiss_2:


[LEFT]Mam nadzieję, że artykuł zachęci czytające go osoby do poszerzania wiedzy na temat genetyki umaszczeń, jak i że uświadomi niktórym opornym hodowcom, że badani naprawdę poszły do przodu i na ignorancję nie ma już żadnej wymówki :mad:[/LEFT]

Link to comment
Share on other sites

Join the conversation

You can post now and register later. If you have an account, sign in now to post with your account.

Guest
Reply to this topic...

×   Pasted as rich text.   Paste as plain text instead

  Only 75 emoji are allowed.

×   Your link has been automatically embedded.   Display as a link instead

×   Your previous content has been restored.   Clear editor

×   You cannot paste images directly. Upload or insert images from URL.

 Share

×
×
  • Create New...